在感染發(fā)展過程中，固有免疫反應(yīng)會經(jīng)歷一系列的變化以對抗病原體。這些變化主要包括：
1. 吞噬細胞活化與募集：當(dāng)病原微生物侵入機體后，首先會被組織中的巨噬細胞、中性粒細胞等吞噬細胞識別并吞噬。這些細胞能夠通過其表面受體如Toll樣受體（TLRs）識別病原相關(guān)分子模式（PAMPs），進而被激活，并釋放趨化因子吸引更多的免疫細胞聚集到感染部位。
2. 炎癥反應(yīng)：固有免疫系統(tǒng)會啟動炎癥反應(yīng)來限制病原體的擴散。這包括血管擴張和通透性增加，以便白細胞更容易遷移到感染區(qū)域；同時產(chǎn)生多種炎性介質(zhì)如細胞因子（IL-1、TNF-α等）和趨化因子，促進局部組織修復(fù)及增強吞噬作用。
3. 抗微生物肽的分泌：固有免疫系統(tǒng)中的上皮細胞和其他類型的免疫細胞可以產(chǎn)生抗微生物肽（AMPs），這些小分子具有廣譜殺菌活性，可以直接殺死或抑制病原體生長。
4. 補體系統(tǒng)的激活：補體系統(tǒng)是血清中的一組蛋白質(zhì)，在感染時會被激活形成復(fù)合物，通過多種機制殺傷病原體。例如，C3b可以標(biāo)記細菌表面供吞噬細胞識別；而膜攻擊復(fù)合體（MAC）則能直接破壞病原體的細胞膜。
5. 細胞因子網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)：固有免疫反應(yīng)過程中會產(chǎn)生大量細胞因子，它們不僅參與炎癥信號傳導(dǎo)，還能夠調(diào)節(jié)其他免疫細胞的功能狀態(tài)。例如，IFN-γ可以增強巨噬細胞的吞噬能力；IL-12則有助于誘導(dǎo)T輔助細胞向Th1型分化，從而支持適應(yīng)性免疫應(yīng)答的發(fā)展。

總之，在感染早期階段，固有免疫系統(tǒng)通過上述機制迅速響應(yīng)并控制病原體的增長，為后續(xù)特異性免疫反應(yīng)的建立爭取時間。