我父親66歲,無其他病史,近期檢查出腦萎縮并有腦積水,醫(yī)院建議手術(shù)治療,現(xiàn)在我父親的癥狀是:比較劇烈的頭疼,下肢行動遲緩,說話緩慢(不糊涂),本人想請各位專家指教一下,有沒有保守治療的方法可以緩解癥狀,謝謝了!

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腦組織的液體含量較多，引起腦容積增大稱為腦水腫。
腦水腫是由多種腦內(nèi)、腦外疾病所引起腦組織細胞內(nèi)或細胞外，液體的異常增多，導至腦體積增大。腦水腫是引起顱內(nèi)壓增高的主要原因。

【常規(guī)治療】

1．嚴格控制加重腦水腫的因素

（1）限制水入量：水入量過大可加重腦水腫，故在最初幾日，應保持輕度脫水狀態(tài)，使水出量略多于水入量。一般情況下水入量可按前一日尿量加500ml計算。

（2）控制血壓；腦水腫時血壓高會加重腦水腫，血壓低會加重腦血液灌注不良。因此，對高血壓及低血壓均應糾正。

（3）動脈氧分壓控制在13.3kPa（100mmHg）以上，二氧化碳分壓控制在5.3kPa（40mmHg）以下。

（4）體溫控制在32～37℃之內(nèi)。動物實驗證明40℃連續(xù)2小時可使冷凍性腦水腫動物腦水腫增加40％。所以利用冬眠合劑配合物理降溫將體溫控制在32～37℃之間，對腦水腫治療是有益的。

（5）糾正酸中毒，調(diào)節(jié)電解質(zhì)紊亂。

2．降低顱內(nèi)壓力

（1）甘露醇；20％甘露醇250ml，靜注，20～30分鐘注完。降壓作用可推持4～6小時，每8克甘露醇可攜出水分100ml。甘露醇每6～8／小時1次。

（2）山梨醇；用法同甘露醇。

（3）尿素：由干會使血尿素氮升高，局部刺激性大，故目前不如甘露醇普遍。

（4）甘油：是可以口服的降顱壓藥物。10％甘油每日每公斤1.2g靜滴，或50％甘油每日每公斤1.5g口服，由于半衰期僅30～40分鐘必須多次口服或連續(xù)靜點。副作用較多，故目前使用亦不廣泛。

3．腎上腺皮質(zhì)激素 參考“缺血性腦血管病”。

4．利尿劑 參考“缺血性腦血管病”。

5．醋氮酰胺可以降低顱內(nèi)壓力。強心糖或類藥物也可以降低顱內(nèi)壓力。醋氮酰胺與狄戈辛合用會增強降顱內(nèi)壓力作用。

6．巴比妥類藥物 有報道腦外傷引起的腦水腫，使用硫賁妥不僅可以降低顱內(nèi)壓力而且可改善大腦灌注壓，對大腦損傷有保護作用。降顱壓的機理：①直接影響細胞Na+的轉(zhuǎn)運；②抑制糖的無氧酵解，增強糖的有氧氧化；③有抗氧化作用；④改善細胞膜對離子的滲透作用。

7．過度換氣可降低二氧化碳分壓。

8．病因治療。

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腦組織的液體含量增多引起腦容積增大，稱為腦水腫。早期有人提出腦腫脹（brainswelling）和腦水腫是不同概念。腦水腫是指腦組織間隙的液體積聚過多，腦腫脹則指細胞液體積聚過多。其實兩者并無本質(zhì)區(qū)別，都是由于水腫液積聚而致腦容量增大，所不同的只是水腫液的分布和蛋白質(zhì)含量。但腦容量增大不等于就有水腫，非水腫過程如腦靜脈明顯擴張（如CO₂分壓增高）時也可致腦容量增大，稱為腦擴大（brain enlargement）。因而腦水腫不等于腦擴大，但腦擴大（如腦靜脈阻塞或擴張）可引起腦水腫，腦水腫又可引起腦擴大。

一、分類和特點

Klatzo把腦水腫分為兩種基本類型：

1.血管源性腦水腫

是最常見的一類。見于腦的外傷、腫瘤、出血、梗塞、膿腫，化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及實驗性腦凍傷等。血管源性腦水腫（vasogenic brain edema）的主要發(fā)病機制是毛細血管通透性增高，其主要特點是白質(zhì)的細胞間隙有大量液體積聚，且富含蛋白質(zhì)，灰質(zhì)無此變化�；屹|(zhì)主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周圍膠質(zhì)成分的腫脹（膠質(zhì)細胞水腫）。

2.細胞中毒性腦水腫

臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循不中斷（缺血）等均可引起細胞中毒性腦水腫（cytotoxic brain edema），也稱細胞性腦水腫。某些內(nèi)源性中毒（尿毒癥、糖尿病）、急性低鈉血癥（水中毒）、化膿性腦膜炎等也可引起這種水腫。動物實驗中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基錫（triethyl tin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代謝抑制物注射或涂擦，也可引起這種水腫。本類腦水腫的主要特點，是水腫液主要分布于細胞內(nèi)，包括神經(jīng)細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)皮細胞等，細胞外間隙不但不擴大，反而縮小�；屹|(zhì)雖有彌漫性病變分布，但主要變化見于白質(zhì)。除上述兩大類之外，F(xiàn)ishman又提出第三類腦水腫，稱間質(zhì)性腦水腫（interstitial brain edema）,主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時。當腫瘤、炎癥或膠質(zhì)增生堵塞了導水管或腦室孔道時，便可引起腦積水和相應腦室周圍白質(zhì)的間質(zhì)性水腫。腦水腫的臨床表現(xiàn)視發(fā)展速度和嚴重程度而異，輕者無明顯癥狀和體征，重者引起一系列功能紊亂：①顱內(nèi)壓增高引起的綜合征；如頭痛、頭暈、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫，血壓升高、心動過緩及意識障礙等；②局灶性腦體征：如一時性麻痹、半身輕癱、單或雙側(cè)椎體性體征等；③腦疝引起的繼發(fā)體征：腦擴大和顱內(nèi)高壓達臨界點時，某些腦部因壓力作用可脫位進入底池（basal cistern），出現(xiàn)壓迫性腦疝。可表現(xiàn)中腦或延髓急性壓迫綜合征，后者可致嘔吐、頭暈、高血壓、頸強直、角弓反張、意識喪失、呼吸間斷甚至停止。

二、發(fā)病機制

血管源性腦水腫的基本發(fā)病機制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質(zhì)通過，因腦毛細血管通透性很低，基外周幾乎被星形膠質(zhì)細胞終足所包圍，后者被視為血腦屏障的組成部分（第二道屏障）。故平時組織間液幾乎不含蛋白，但血管源性腦水腫時的水腫液含較多蛋白質(zhì)表明微血管通透性已增高。實驗觀察發(fā)現(xiàn)水腫中心區(qū)毛細血管內(nèi)皮細胞的大小吞飲泡囊增多；用鐵蛋白作示蹤劑，發(fā)現(xiàn)該顆粒出現(xiàn)于吞飲泡囊中，游離于胞漿和基底膜內(nèi)，停留于細胞間隙中，和出現(xiàn)于水腫組織中，從而判定水腫液是經(jīng)內(nèi)皮細胞內(nèi)和細胞之間的通道滲出并擴展的。通透性增高的機制尚不詳知，可能與一些化學介質(zhì)的作用有關。有人發(fā)現(xiàn)水腫白質(zhì)中5-羥色胺明顯增多，后者經(jīng)腦脊髓液引入腦實質(zhì)，可致微血管通透性增高；近期資料表明，自由基損傷內(nèi)皮細胞的可能性很大，肌肉內(nèi)注射自由基清除劑對苯二胺（DPPD），可減輕實驗性凍傷性腦水腫。在細胞中毒性腦水腫的發(fā)展中，微血管通透性不增高。目前認為這類水腫是腦細胞攝水增多而致腫脹。

細胞中毒性腦水腫的發(fā)病機制主要與鈉泵功能減退有關。前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少，致依賴于ATP提供能量的鈉泵活動衰減，Na⁺不能向細胞外主動運轉(zhuǎn)，水分乃進入細胞內(nèi)以恢復平衡，故造成過量Na⁺和水在腦細胞內(nèi)積聚。至于急性低鈉血癥時，則是因細胞外低滲，故水分轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)。新的資料表明，腦細胞膜含較多的多價不飽和脂肪酸，其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應，從而損傷膜結(jié)構(gòu)和功能。此因素在細胞中中毒性腦水腫的發(fā)病機制中可能起重要作用。自由基損傷線粒體膜，后者功能受損又導致ATP生成減少。

間質(zhì)性腦水腫液來自腦脊髓液，當腦脊髓液生成和回流的通路受阻（如導水管被腫瘤，或炎性增生所堵塞）時，它就在腦室中積聚，過多積聚使室內(nèi)壓上升，以致腦室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近間質(zhì)引起周圍白質(zhì)的間質(zhì)性腦水腫。

三、治療原則

除針對病因外，主要對癥治療，原則是消腫，縮小腦容量或外科減壓。

1.糖皮質(zhì)激素療法

大劑量糖皮質(zhì)激素尤其地塞米松對解除血管源性腦水腫有明顯效果、對細胞中毒性腦水腫也有良好效果。其作用是抑制炎癥反應、降低微血管通透性（抗?jié)B出）、穩(wěn)定細胞膜并恢復鈉泵功能，改善線粒體功能，防止或減弱自由基引起的脂質(zhì)過氧化反應，對炎癥引起的間質(zhì)性腦水腫也有效。

2.脫水療法

①滲透療法：目的是使水分由腦組織轉(zhuǎn)移到血液中，引起腦容積縮小和顱內(nèi)降壓，可作為應急措施。被選用的藥物有尿素、甘露醇和甘油等，前兩者靜脈輸注，后者口服；②利尿療法：目的是增加鈉水排出，減少細胞外積液。

3.外科減壓療法

是解除腦腫脹和顱內(nèi)高壓的急救措施，不是常規(guī)治療，但對嚴重的血腫和膿腫等是較好的治療手段。

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具體還是咨詢正規(guī)醫(yī)院�？漆t(yī)師。

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