幽門螺旋桿菌（HP）是一種微嗜氧、觸酶陽性、具有尿毒酶活性的革蘭氏陰性螺旋菌，其生存主要依附于胃竇部和胃體部粘膜上，少見于賁門粘膜上。1983年澳大利亞學(xué)者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活檢組織中分離出幽門螺旋桿菌，并認(rèn)為這種細(xì)菌可能是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。此后，人們就著手對HP與慢性胃炎之間的關(guān)系進行了系列研究，現(xiàn)已有大量證據(jù)支持HP為慢性胃炎的病原菌：

　　（1）慢性胃炎患者HP的檢出率很高（50%～80%），而正常胃粘膜很少檢出HP（0～6%），慢性活動性胃炎者更高（達(dá)90%以上）。

　�。�2）慢性胃炎尤其是慢性活動性胃炎患者血清中抗HP抗體明顯升高，并可在其胃液中檢出抗 HP免疫球蛋白。

　�。�3）胃粘膜上HP的數(shù)量與多形核白細(xì)胞的浸潤成正比，HP的感染的量與胃炎嚴(yán)重程度、活動性和胃上皮損傷及其程度呈明顯正相關(guān)，HP粘附較多的部位，上皮細(xì)胞變性，細(xì)胞內(nèi)粘蛋白顆粒耗盡，胞質(zhì)減少，核質(zhì)比例增大。

　　（4）抗HP治療，HP清除后胃粘膜組織的炎癥明顯改善，而感染復(fù)發(fā)者炎癥又出現(xiàn)。

　�。�5）志愿者口服HP懸液引起胃炎的癥狀和病理變化。

　�。�6）制備HP胃炎動物模型成功，HP人工感染（Gnotobiotic乳豬、Rhesus猴）獲得成功，HP能在胃內(nèi)定居，并可引起慢性胃炎。

　�。�7）自身免疫性胃炎、淋巴細(xì)胞性胃炎及術(shù)后膽汁反流性胃炎，HP的檢出率很低，提示HP 并不是胃炎的繼發(fā)感染。

　　綜上所述，HP可能為胃炎的一種病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：

　�、貶P直接侵襲胃粘膜宿主細(xì)胞并誘發(fā)局部組織損傷；

　�、贖P可產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿毒酶及其產(chǎn)物氨、過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2 和C等，均可損傷胃粘膜，誘發(fā)炎性病變；

　�、跦P促使胃泌素分泌增加，導(dǎo)致高胃酸狀態(tài)，從而使胃粘膜受損；

　�、蹾P感染還可通過免疫反應(yīng)造成組織損傷。