概述

　　病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心性病毒感染引起的、以心肌及間質非特異性炎癥為主要病變的心肌炎。心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變。病變雖以心肌為主，但心包、心內膜也可受累。本病可見于個年齡組，兒童更高。病毒性心肌炎是兒童和青少年猝死的原因之一。

　　病因各種病毒都可引起心肌炎，腸道病毒其中柯薩奇、埃可（ECHO）、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和?？刹《疽??？滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，約占30%-50%，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。

　　發(fā)病機制1、病毒直接作用  急性或持續(xù)病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質，使細胞溶解。

　　2、細胞免疫  主要是T細胞，以及多種細胞因子和一氧化氮等介導的心肌損害和微血管損傷，這些變化均可損害心臟功能和結構。

　　病理改變病毒性心肌炎有以心肌病變?yōu)橹鞯膶嵸|性病變和以間質為主的間質性病變。按病變范圍有彌漫性和局灶性。隨病情輕重不同，病理改變程度也不同。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發(fā)現(xiàn)細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區(qū)則可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統(tǒng)如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎。病毒的毒力越強，病變范圍越廣。

　　臨床表現(xiàn)

　　1、病史發(fā)病年齡以兒童和青少年多見。發(fā)病前1-3周有上呼吸道或消化道病毒感染史。

　　2、癥狀輕者可無癥狀，多數(shù)患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀，反映全身性病毒感染，或僅有胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈等，重者有心力衰竭、休克或嚴重心律失常。

　　3、體征與發(fā)熱不平行的心動過速，心臟擴大及相對二尖瓣或三尖瓣關閉不全所致的反流性雜音，第1心音減弱，可有病理性第3或第4雜音，累及心包者可有心包摩擦音。各種心律失常都可出現(xiàn)，以房性與室性早搏最常見，其次為房室傳導阻滯，此外，心房顫動、病態(tài)竇房結綜合征均可出現(xiàn)。嚴重者有心力衰竭、心源性休克等。

　　實驗室及其他檢查

　　（一）實驗室檢查。

　　1.一般檢查：白細胞總數(shù)1～2萬之間，中性粒細胞偏高。血沉加快，C反應蛋白增加。

　　2.血清酶測定：肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草轉氨酶（COT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。

　　3. 病毒學檢查：包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒，血清中檢測特異性抗病毒抗體滴定度，在起病早期和2～4周各取血標本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據。從心肌活檢標本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，以及用聚合酶鏈反應從糞便、血清、心肌組織中檢測病毒RNA.（二）心電圖檢查。

　　ST-T變化和各型心律失常，特別是室性心律失常和房室傳導阻滯等。合并有心包炎ST段上升，嚴重心肌損害時有病理性Q波。

　?。ㄈ線檢查。

　　心影正常或不同程度的增大，多數(shù)為輕度增大。若反復遷延不愈或合并心力衰竭，心臟擴大明顯。后者可見心搏動減弱，伴肺淤血、肺水腫或胸腔少量積液。有心包炎時，有積液征。

　?。ㄋ模┏曅膭訄D可有左室收縮或舒張功能異常、節(jié)段性及區(qū)域性室壁運動異常、室壁厚度增加、心肌回聲反射增強和不均勻、右室擴張及運動異常。

　　診斷

　　1995年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準（一）病史和體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1～3周內或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如嚴重乏力（心排血量降低）、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性盡力衰竭或阿-斯綜合征等。

　?。ǘ┥鲜龈腥竞?～3周內或與發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常和（或）心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：

　　1.竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支傳導阻滯。

　　2. 多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。

　　3. 2個以上導聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。 （三）心肌損傷的標準病程中有血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減低。

　?。ㄋ模┎≡瓕W依據1. 從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。

　　2. 病毒抗體：第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據不同實驗室標準作決定）。

　　3. 病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標準，但需在嚴格質控條件下）。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。

　　注：同時具有上述（一）、（二）（1、2、3中任何一項）、（三）中任何兩項，在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有（四）中第1項者可從病原學上確診；如僅具有（四）中的第2、3項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。

　　對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。

　　在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。

　　鑒別診斷1、風濕性心肌炎可有扁桃體或咽峽炎鏈球菌感染史，ASO>500U，血沉明顯加快，可達80-120mm/h，C反應蛋白陽性。心電圖改變P-R間期延長。咽拭培養(yǎng)檢出鏈球菌陽性。合并全身大關節(jié)炎，阿司匹林治療能奏效。

　　2、心包積液病毒性心肌炎有時可累及心包出現(xiàn)心包積液，需與其他病因所致的心包炎鑒別。結核性心包炎常有低熱、消瘦、盜汗、血性心包積液、心包積液培養(yǎng)結核菌陽性，同時有心包外結核感染的證據，形成縮窄性心包炎?；撔孕陌子懈邿峒叭砀腥局卸景Y狀，血培養(yǎng)和心包積液培養(yǎng)有化膿性細菌。

　　3、原發(fā)性心肌病可有家族史 ，起病隱匿，進展緩慢，擴張型心肌病有明晰那心臟增大，心電圖有各種心律失常；肥厚型心肌病可有病理性Q波，無病毒感染的依據。近年有資料顯示部分病毒性心肌炎可演變?yōu)閿U張型心肌病，某些所謂原發(fā)性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期，以致兩者很難鑒別。

　　診斷

　　1995年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準（一）病史和體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1～3周內或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如嚴重乏力（心排血量降低）、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性盡力衰竭或阿-斯綜合征等。

　?。ǘ┥鲜龈腥竞?～3周內或與發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常和（或）心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：

　　1.竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支傳導阻滯。

　　2. 多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。

　　3. 2個以上導聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。 （三）心肌損傷的標準病程中有血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減低。

　?。ㄋ模┎≡瓕W依據1. 從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。

　　2. 病毒抗體：第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據不同實驗室標準作決定）。

　　3. 病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標準，但需在嚴格質控條件下）。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。

　　注：同時具有上述（一）、（二）（1、2、3中任何一項）、（三）中任何兩項，在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有（四）中第1項者可從病原學上確診；如僅具有（四）中的第2、3項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。

　　對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。

　　在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。

　　鑒別診斷1、風濕性心肌炎可有扁桃體或咽峽炎鏈球菌感染史，ASO>500U，血沉明顯加快，可達80-120mm/h，C反應蛋白陽性。心電圖改變P-R間期延長。咽拭培養(yǎng)檢出鏈球菌陽性。合并全身大關節(jié)炎，阿司匹林治療能奏效。

　　2、心包積液病毒性心肌炎有時可累及心包出現(xiàn)心包積液，需與其他病因所致的心包炎鑒別。結核性心包炎常有低熱、消瘦、盜汗、血性心包積液、心包積液培養(yǎng)結核菌陽性，同時有心包外結核感染的證據，形成縮窄性心包炎。化膿性心包炎有高熱及全身感染中毒癥狀，血培養(yǎng)和心包積液培養(yǎng)有化膿性細菌。

　　3、原發(fā)性心肌病可有家族史 ，起病隱匿，進展緩慢，擴張型心肌病有明晰那心臟增大，心電圖有各種心律失常；肥厚型心肌病可有病理性Q波，無病毒感染的依據。近年有資料顯示部分病毒性心肌炎可演變?yōu)閿U張型心肌病，某些所謂原發(fā)性心肌病可能是慢性病毒性心肌炎或心肌炎的晚期，以致兩者很難鑒別。

　　預后

　　大多數(shù)患者經過適當治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數(shù)周或數(shù)月后病情趨地穩(wěn)定，但有一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失常或心電圖變化，此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌疤痕形成，成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉為慢性心肌炎，逐漸出現(xiàn)進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常，經過數(shù)年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內為急性期，6月至1年為恢復期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分，據當前認識與已有證據，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。