概述

　　心包炎（pericarditis）是最常見的心包病變，可由多種致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來。心包炎可與心臟的其他結(jié)構(gòu)如心肌或心內(nèi)膜等的炎癥同時存在，亦可單獨存在。心包炎可分為急性和慢性兩種，前者常伴有心包滲液，后者常引起心包縮窄。急性心包炎（caute pericarditis）是心包膜的臟層和壁層的急性炎癥，可以同時合并心肌炎和心內(nèi)膜炎，也可以作為唯一的心臟病損而出現(xiàn)。

　　病因和發(fā)病機制急性心包炎的病因分類

     （一）非特異性心包炎

     （二）感染性心包炎

       1.細菌性?、呕撔?，⑵結(jié)核性；

　　2.病毒性　如柯薩奇、埃可、流感、傳染性單核細胞增多癥和巨細胞病毒等；

　　3.真菌性　如組織胞漿菌、放線菌，奴卡氏菌、耳笰狀菌、分支桿菌等；

　　4.其他　如立克次體、螺旋體、支原體、肺吸蟲、阿米巴原蟲和包囊蟲等。

　?。ㄈ┌橛衅渌鞴倩蚪M織系統(tǒng)疾病的心包炎1.自身免疫性疾病　如風濕熱、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關(guān)節(jié)炎、心包切開術(shù)后綜合征、心肌梗塞后綜合征、透析治療、腎移植和艾滋病等；

　　2.過敏性疾病　如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等；

　　3.鄰近器官的疾病　如心肌梗塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；

　　4.內(nèi)分泌代謝性疾病　如尿毒癥、粘液性水腫、糖尿病、痛風、阿鈥森病、膽固醇性心包炎等；

　　5.其他　如胰腺炎、地中海貧血、腸源性脂肪代謝障礙、非淋病性關(guān)節(jié)炎，結(jié)膜、尿道炎綜合征等。

　?。ㄋ模┪锢硪蛩匾鸬男陌?.創(chuàng)傷　如穿透傷、異物、心導管、人工心臟起搏器和心臟按摩等的創(chuàng)傷；

　　2.放射線。

　?。ㄎ澹┧幬镆鸬男陌住∪珉卤絿}嗪、普魯卡因酰胺、苯妥英鈉、青霉素、異煙肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

　　（六）新生物引起的心包炎1.原發(fā)性　間皮瘤、肉瘤等；

　　2.繼發(fā)性　肺或乳腺癌、多發(fā)性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等轉(zhuǎn)移。

　　病理改變根據(jù)病理變化，急性心包炎分為纖維蛋白性或滲出性兩種。急性炎癥反應時，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少量內(nèi)皮細胞滲出。此時無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；以后滲出物中的液體增加，則成為漿液纖維蛋白性滲液，量可達2～3L，外觀呈草黃色，清晰，少數(shù)混濁不清、化膿性或血性。滲出液在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)吸收，也可伴隨發(fā)生壁層和臟層的粘連、增厚，最后發(fā)展成縮窄性心包炎。炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴重者可累及心外膜下心肌，甚至擴散到縱隔、膈和胸膜。

　　病理生理急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不回引起心包腔內(nèi)壓力上升，故不影響血流動力學。當滲液的急速或大量積蓄，使心包腔內(nèi)壓力上升，當達到一定程度時就限制心臟的擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈；增強心肌收縮力以提高射血分數(shù)；加快心率使心排血量增加；升高周圍小動脈阻力以維持動脈血壓，如此保持相對正常的休息時心排血量。如心包滲液繼續(xù)增加，心包腔內(nèi)壓力進一步增高，心搏量下降達臨界水平時，代償機制衰竭，于是升高的靜脈壓已不能增加心室的充盈；射血分數(shù)下降；過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，不再增加每分鐘心排血量；小動脈收縮達極限，動脈血壓下降，導致心排血量顯著下降，循環(huán)衰竭而產(chǎn)生休克，此即為心臟壓塞或稱心包堵塞。

　　臨床表現(xiàn)

　?。ㄒ唬┌Y狀　可能為原發(fā)性疾病如感染時的發(fā)冷、發(fā)熱、出汗、乏力等癥狀所掩蓋。心包炎本身的癥狀有：

　　1.心前區(qū)疼痛主要見于炎癥變化的纖維蛋白滲出階段。心包的臟層和壁層內(nèi)表面無痛覺神經(jīng)，在第五或第六肋間水平以下的壁層外表面有膈神經(jīng)的痛覺纖維分布，因此當病變蔓延到這部分心包或附近的胸膜、縱隔或膈時，才出現(xiàn)疼痛。心前區(qū)疼痛常于體位改變、深呼吸、咳嗽、吞咽、臥位尤其當抬腿或左側(cè)臥位時加劇，坐位或前傾位時減輕。疼痛通常局限于胸骨下或心前區(qū)，常放射到左肩、背部、頸部或上腹部，偶向下頜，左前臂和手放射。右側(cè)斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有癥狀，但不常見。有的心包炎疼痛較明顯，如急性非特異性心包炎；有的則輕微或完全無痛，如結(jié)核性和尿毒癥性心包炎。

　　2.心臟壓塞的癥狀可出現(xiàn)呼吸困難、面色蒼白、煩躁不安、紫紺、乏力、上腹部疼痛、浮腫、甚至休克。

　　3.心包積液對鄰近器官壓迫的癥狀肺、氣管、支氣管和大血管受壓迫引起肺淤血，肺活量減少，通氣受限制，加重呼吸困難，使呼吸淺而速?；颊叱Ｗ詣硬扇∏芭P坐位，使心包滲液向下及向前移位，以減輕壓迫癥狀。氣管受壓可產(chǎn)生咳嗽和聲音嘶啞。食管受壓可出現(xiàn)咽下困難癥狀。

　　4.全身癥狀心包炎本身亦可引起發(fā)冷、發(fā)熱、心悸、出汗、乏力等癥狀，與原發(fā)疾病的癥狀常難以區(qū)分。

　　（二）體征1.心包摩擦音是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征。因發(fā)炎而變得粗糙的壁層與臟層心包在心臟活動時相互摩擦產(chǎn)生的聲音，呈抓刮樣粗糙的高頻聲音；往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成份。大多為與心室收縮和舒張有關(guān)的兩個成份，呈來回樣。在此音開始出現(xiàn)的階段和消失之前，可能只在心室收縮期聽到。它在心前區(qū)均可聽到，但在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚。其強度常受呼吸和體位的影響，深吸氣、身體前傾或讓患者取俯臥位，并將聽診器的胸件緊壓胸壁時摩擦音增強。常僅出現(xiàn)數(shù)小時、或持續(xù)數(shù)天、數(shù)星期不等。當滲液出現(xiàn)兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有大量心包積液，有時仍可聞及摩擦音。在心前區(qū)聽得心包摩擦音，就可作出心包炎的診斷。

　　2.心包積液　積液量在200～300ml以上或滲液迅速積聚時產(chǎn)生以下體征：

　　⑴心臟體征：

　　心尖搏動減弱、消失或出現(xiàn)于心濁音界左緣內(nèi)側(cè)處。心濁音界向兩側(cè)擴大、相對濁音區(qū)消失，患者由坐位轉(zhuǎn)變?yōu)榕P位時第二、三肋間的心濁音界增寬。心音輕而遠，心率快。少數(shù)患者在胸骨左緣第三、四肋間可聽得舒張早期額外者（心包叩擊音），此音在第二心音后0.1秒左右，聲音較響，呈拍擊樣，是由于心室舒張時受心包積液的限制，血流突然中止，形成旋渦和沖擊心室壁產(chǎn)生震動所致。

　　⑵左肺受壓迫的征象：

　　有大量心包滲液時，心臟向后移位，壓迫左側(cè)肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛肩下常有濁音區(qū)，語顫增強，并可聽到支氣管呼吸音（Ewart征）。

　?、切呐K壓塞的征象：

　　快速心包積液，即使僅100ml，可引起急性心臟壓塞，出現(xiàn)明顯的心動過速，如心排血量顯著下降，可產(chǎn)生休克。當滲液積聚較慢時、除心率加速外，靜脈壓顯著升高，可產(chǎn)生頸靜脈怒張，搏動和吸氣時擴張，肝腫大伴觸痛，腹水，皮下水腫和肝-頸靜脈反流征陽性等體循環(huán)淤血表現(xiàn)。動脈較收縮壓降低，脈壓減小，脈搏細弱，可出現(xiàn)奇脈。

　　實驗室及其他檢查

　　一、化驗檢查：

　　白細胞計數(shù)增加與否，視病因而定，化膿性心包炎者白細胞計數(shù)及中性粒細胞明顯增高。

　　二、X線檢查：

　　成人心包積液少于250ml，兒童小于150ml時，X線征象不多，難以發(fā)現(xiàn)，積液300－500ml或更多時，心臟陰影才出現(xiàn)普遍性的向兩側(cè)擴大，心臟搏動減弱，肺部無明顯充血現(xiàn)象而心影顯著增大，心影形態(tài)可因體位不同而改變。

　　三、超聲心動圖檢查：

　　當心包積液量超過50ml時，M型超聲心動圖即顯示在心室收縮時，左心室后壁與后心包壁層間有液性暗區(qū)。心包壓塞的特征為：右心房及右心室舒張期塌陷；吸氣時右心室內(nèi)徑增大，左心室內(nèi)徑減少，室間隔左移等。

　　四、心電圖檢查：

　　急性心包炎時，由于炎癥常波及心外膜下心肌，而出現(xiàn)廣泛的心肌損傷型心電圖改變：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎為彌漫性病變，故出現(xiàn)于除aVR和V1外所有導聯(lián)，持續(xù)2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25.②一至數(shù)日后ST段回復到基線，T波減低、變平、倒置，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月后恢復正常。③心包積液時有QRS低電壓，大量滲液時可見電交替。④除aVR和V1導聯(lián)外，P-R段壓低，提示包膜下心房肌受損。⑤無病理性Q波，無QT間期延長。⑥常有竇性心動過速。

　　五、心包穿刺有心包積液時，可作心包穿刺，將滲液作涂片、培養(yǎng)和找病理細胞，有助于確定病原。心包液測定腺苷脫氨基酶（ADA）活性≥30u/L，對診斷結(jié)核性心包炎具高度特異性。抽液后再注入空氣（100～150ml）進行X線攝片，可了解心包的厚度、心包面是否規(guī)則（腫瘤可引起局限性隆起）、心臟大小和形態(tài)等。心包穿刺的指征是心包壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。

　　六、核素掃描：

　　靜脈注射125標記的白蛋白進行血池掃描。核素可示真正的心腔大小，X線片中心臟影如大于掃描圖，則表示增大的部分系滲液。

　　鑒別診斷

　　五種常見的心包炎鑒別如下：

　　1、急性非特異性心包炎發(fā)作前數(shù)日常有上呼吸道感染史，起病多急驟，反復發(fā)作，呈持續(xù)發(fā)熱，胸痛劇烈，心包摩擦音出現(xiàn)早而明顯。實驗室檢查白細胞計數(shù)正?；蜉p度增高，血培養(yǎng)無致病菌。心包積液量少，外觀草黃色或血性，淋巴細胞占多數(shù)。非甾體類抗炎藥治療有效。

　　2、結(jié)核性心包炎常伴原發(fā)性結(jié)核病或其他漿膜腔結(jié)核并存，低熱、盜汗、消瘦，無明顯胸痛，有心包摩擦音。實驗室檢查白細胞計數(shù)正?；蜉p度增高，血培養(yǎng)陰性，心包積液大量，血性，淋巴細胞較多，有時找到結(jié)核分枝桿菌。抗結(jié)核治療可幫助鑒別。

　　3、化膿性心包炎常有原發(fā)感染病灶，有明顯的敗血癥表現(xiàn)。高熱、胸痛、有心包摩擦音。實驗室檢查白細胞計數(shù)明顯增多，血培養(yǎng)可陽性。心包積液較多，呈膿性，中性粒細胞占多數(shù)，細菌培養(yǎng)能找到化膿性細菌。有心包壓塞癥狀，必要時行心包切開。

　　4、腫瘤性心包炎多由轉(zhuǎn)移性腫瘤或淋巴瘤、白血病等引起。臨床癥狀多不明顯或被原發(fā)病表現(xiàn)掩蓋。實驗室檢查白細胞計數(shù)正?；蜉p度增高，血培養(yǎng)陰性，心包積液大量，多為血性，淋巴細胞較多，細菌培養(yǎng)陰性。積極治療原發(fā)病后癥狀可緩解。

　　5、心臟損傷后綜合征有手術(shù)、心肌梗死、心臟創(chuàng)傷等心臟損傷史，可反復發(fā)作，常有發(fā)熱]胸痛，無心包摩擦音。實驗室檢查白細胞計數(shù)正?；蜉p度增高，血培養(yǎng)陰性，心包積液中量，常為漿液性，淋巴細胞較多，細菌培養(yǎng)陰性。

　　治療

　　急性心包炎的治療包括對原發(fā)疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對癥治療。

　?。ㄒ唬┎∫蛑委?、風濕性心包炎：應加強抗風濕治療，一般對腎上腺皮質(zhì)激素反應較好。

　　2、結(jié)核性心包炎：應盡早開始抗結(jié)核治療，并給予足夠的劑量和較長的療程，直到結(jié)核活動停止后一年左右再停藥，如出現(xiàn)心臟壓塞癥狀，應進行心包穿刺放液；如滲液繼續(xù)產(chǎn)生或有心包縮窄表現(xiàn)，應及時作心包切除，以防止發(fā)展為縮窄性心包炎；

　　3、化膿性心包炎：應選用足量對致病菌有效的抗生素，并反復心包穿刺抽膿和心包腔內(nèi)注入抗生素，如療效不著，即應及早考慮心包切開引流，如引流發(fā)現(xiàn)心包增厚，則可作廣泛心包切除；

　　4、非特異性心包炎：腎上腺皮質(zhì)激素能有效的抑制本病急性期，如反復發(fā)作亦可考慮心包切除。

　?。ǘΠY治療1、臥床休息至發(fā)熱和胸痛消失。

　　2、非甾體類抗炎劑治療，如阿司匹林、消炎痛、奇諾力等。

　　預后

　　主要決定于病因，如并發(fā)于急性心肌梗塞、惡性腫瘤或系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，則預后嚴重。也與是否早期診斷和正確治療有關(guān)，如為結(jié)核性或化膿性心包炎等，及時有效的治療，包括必要的心包穿刺抽液或心包切開排膿，可望獲得痊愈。部分可遺留心肌損害和發(fā)展成縮窄性心包炎。