缺鐵性貧血（iron deficiency anemia， IDA）是由于體內(nèi)儲存鐵缺乏而影響血紅蛋白合成所引起的一種常見貧血。這種貧血特點是骨髓、肝、脾及其他組織中缺乏可染色鐵，血清鐵濃度和血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度均降低。典型病例貧血是屬于小細胞低色素型。鐵缺乏癥根據(jù)體內(nèi)缺鐵的發(fā)展過程，分體內(nèi)儲存鐵耗盡（iron depletion，ID）、缺鐵性紅細胞生成（iron deficiency erythropoiesis，IDE）、缺鐵性貧血（iron deficiency anemia， IDA）。

　　流行病學本病是貧血中常見類型，普遍存在于世界各地。在發(fā)展中國家、經(jīng)濟不發(fā)達地區(qū)、生育年齡婦女（特別是孕婦）和嬰幼兒這種貧血的發(fā)病率很高.上海地區(qū)高危人群臨床流行病學調(diào)查顯示：鐵缺乏癥的年發(fā)病率在6個月-2歲嬰幼兒為75.0%-82.5%，妊娠3個月以上的婦女為66.7%，育齡婦女為43.3%，10-17歲青少年為13.2%.以上人群IDA患病率分別為33.8%-45.7%，19.3%，11.4%，9.8%.主要的危險因素月經(jīng)期婦女為月經(jīng)過多，青少年為營養(yǎng)因素，中老年缺鐵性貧血患者應警惕消化道腫瘤。在鉤蟲病流行地區(qū)不但多見，而且貧血程度也比較重。 本病發(fā)生沒有明顯的季節(jié)性，治愈率為80%.

　　病因和發(fā)病機制缺鐵性貧血可發(fā)生于下列幾種情況；

　　一、鐵的需要量增加而攝入不足在生長快速的嬰幼兒、兒童、月經(jīng)過多、妊娠期或哺乳期的婦女，鐵的需要量增多，如果飲食中缺少則易致鐵性貧血。無論人乳、年乳或羊乳，鐵的含量均很低（0.1mg%）。谷類食物如米、面、乳兒糕等含鐵量也很低。且所含磷酸及肌醇醇六磷酸能與鐵形成復合物，使鐵不易被吸收。故八個月以上的嬰兒如果仍以乳類或谷類食物為主要營養(yǎng)，常發(fā)生缺鐵性貧血。青春期的女青年因月經(jīng)來潮，易出現(xiàn)潛在缺鐵。月經(jīng)過多，多次妊娠和哺乳促使大量婦女出現(xiàn)缺鐵性貧血。

　　二、鐵的吸收不良因鐵的吸收障礙而發(fā)生缺鐵性貧血者比較少見。但胃次全切除術后由于食物迅速進入空腸，故食物中的鐵沒有經(jīng)十二指腸被吸收，可發(fā)生缺鐵性貧血。各種不同原因引起的長期嚴重腹瀉和真性胃酸缺乏也可以引起缺鐵性貧血。

　　三、失血失血，尤其是慢性失血，是缺鐵性貧血最多見、最重要的原因。消化道出血如潰瘍病、癌、鉤蟲病、食道靜脈曲張出血、痔出血、服用水楊酸鹽后發(fā)生胃竇炎以及其他可引起慢性出血的疾病，婦女月經(jīng)過多和溶血性貧血伴含鐵血黃素尿或血紅蛋白尿等均可引起缺鐵性貧血。

　　發(fā)病機制缺鐵性貧血的發(fā)生是一個較長時間內(nèi)逐漸形成的。鐵耗竭期，貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白減低，此時并無貧血，若缺鐵進一步加重。貯存鐵耗盡，血清鐵蛋白和血清鐵下降，總鐵結(jié)合力增高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度下降，鐵粒幼細胞缺乏，游離紅細胞原卟啉增加（也見于慢性病貧血、鉛中毒、紅細胞生成原卟啉癥、鐵粒幼細胞性貧血和紅細胞生成明顯增加的狀態(tài)如鐮狀細胞性貧血），輕度小紅細胞，稱為缺鐵紅細胞生成期，缺鐵再進一步發(fā)展，游離紅細胞原卟啉更高，呈小細胞低色素性貧血，稱為晚期缺鐵性貧血。

　　早期缺鐵常不伴有血液學的異常；在這個階段，血清鐵濃度偶爾低于正常，而鐵貯存顯著缺乏。當缺鐵進一步發(fā)展，貧血比紅細胞形態(tài)改變先出現(xiàn)，盡管有一些細胞可比正常細胞小，比正常細胞蒼白。血清鐵濃度常減低，但也可正常。晚期缺鐵階段呈典型的小細胞、低色素、血清鐵減低的貧血。

　　缺鐵時，首先含鐵血黃素和鐵蛋白在骨髓和其他貯存處消失。許多其他重要的鐵蛋白活性減低，如細胞色素C、細胞色素氧化酶、琥珀酸脫氫酶、烏頭酸酶、黃嘌呤氧化酶、肌紅蛋白等，因此在缺鐵時，許多組織細胞代謝和機能發(fā)生紊亂。胃粘膜分泌鹽酸常減少。43％缺鐵患者空腹組織胺試驗顯示胃酸缺乏。尚不知胃酸缺乏是鐵吸收不良的原因，還是缺鐵是萎縮性胃炎和胃酸缺乏的原因。神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙，缺鐵的患者單胺氧化酶活性減低，可導致神經(jīng)和智力發(fā)育損害。

　　組織學發(fā)現(xiàn)，上消化道迅速增殖的細胞對缺鐵特別敏感，舌、食管、胃和小腸粘膜萎縮。頰粘膜變薄和上皮角化。咽喉粘膜萎縮，可在環(huán)狀軟骨后區(qū)域形成蹼，因此產(chǎn)生缺鐵性吞咽困難（Sideropenie dysphagia），即Plummer-vinson綜合征（或Paterson-kelly綜合征）。

　　臨床表現(xiàn)

　　臨床表現(xiàn)的輕重主要決定于貧血程度及其發(fā)生速度。急性失血由病迅速，即使貧血程度不重，也會引起明顯的臨床癥狀，而慢性貧血由于發(fā)病緩慢，人體通過調(diào)節(jié)能逐步適應而不出現(xiàn)癥狀。

　　一、缺鐵原發(fā)病的表現(xiàn)如消化性潰瘍、腫瘤或痔瘡導致的黑便、血便或腹部不適，腸道寄生蟲感染引起的腹痛或大便性狀的改變，婦女月經(jīng)過多，腫瘤性疾病的消瘦，血管內(nèi)溶血的血紅蛋白尿等。

　　二、貧血的表現(xiàn)1、 癥狀面色萎黃或蒼白，倦怠乏力，食欲減退，惡心噯氣，腹脹腹瀉，吞咽困難。頭暈耳鳴，甚則暈厥，稍活動即感氣急，心悸不適。在伴有冠狀動脈硬化患者，可促發(fā)心絞痛。婦女可有月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)等。

　　2、 體征久病者可有指甲皺縮、不光滑、反甲（匙狀甲），皮膚干枯，毛發(fā)干燥脫落。心動過速，心臟強烈搏動，心尖部或肺動瓣區(qū)可聽到收縮期雜音。出現(xiàn)嚴重貧血可導致充血性心力衰竭，也可發(fā)生浮腫。還可有兒童生長發(fā)育遲緩、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳頭萎縮、口角皸裂、吞咽困難等。

　　三、神經(jīng)系統(tǒng)方面癥狀約15－30％患者表現(xiàn)神經(jīng)痛（以頭痛為主），感覺異常，嚴重者可有顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫。5－50％患者有精神、行為方面的異常，例如注意力不集中，易激動、精神遲滯和異食癖。原因是缺鐵不僅影響腦組織的氧化代謝與神經(jīng)傳導，也能導致與行為有關的線粒體單胺酸氧化酶的活性降低。

　　實驗室及其他檢查

　　1、血象輕度貧血為正細胞正色素性貧血。重度貧血為典型小細胞低色素性貧血，紅細胞平均體積（MCV）<80fl、紅細胞平均血紅蛋白含量（MCH）<28pg、紅細胞平均血紅蛋白濃度MCHC<30%.血紅蛋白（Hb）男性 小于120g/L，女性小于110g/L.血片中紅細胞大小不一，小者多見，形態(tài)不規(guī)則，出現(xiàn)少數(shù)橢圓形、靶形和不規(guī)則形紅細胞，紅細胞中心淡染區(qū)擴大，甚至變成狹窄環(huán)狀，網(wǎng)織紅細胞多數(shù)正常，急性失血時可暫時升高。白細胞和血小板計數(shù)可正?；驕p低。

　　2、骨髓象骨髓增生活躍，粒紅比例降低，紅細胞系統(tǒng)增生明顯活躍。中幼紅細胞比例增多，體積比一般的中幼紅細胞略小，邊緣不整齊，胞漿少，染色偏蘭，核固縮似晚幼紅細胞，表明胞漿發(fā)育落后于核，粒系細胞和巨核細胞數(shù)量和形態(tài)均正常。

　　3、血清鐵和總鐵結(jié)合力測定血清鐵小于10.7μmol/L（60μg/dl），總鐵結(jié)合力大于64.44 μgmol/L（360g/dl）。運鐵蛋白飽和度小于15%. 4、血清鐵蛋白鐵蛋白是體內(nèi)儲存鐵的一種形式，血清鐵蛋白也可以起到運鐵的作用，通常1ug/L代表體內(nèi)有儲存鐵8mg，故血清鐵蛋白的測定是估計骨髓鐵貯存狀態(tài)的一種敏感的方法，血清鐵蛋白正常值為100±60ng/ml，缺鐵性貧血時小于15ug/L（15ng/ml）。

　　5、、紅細胞游離原卟啉（FEP）

　　正常為0.29～0.65umol/L（16～36ug/dl），缺鐵貧血時增高，F(xiàn)EB大于0.9μmol/L（50g/dl），血液鋅原卟啉（ZPP）大于0.96μmol/L，F(xiàn)EP/Hb大于4.5ug/gHb.此外，其它血紅素合成障礙的疾病，如鉛中毒和鐵粒幼細胞性貧血時，F(xiàn)EP亦增加，故FEP可做為初篩試驗。

　　診斷根據(jù)病史、癥狀、小細胞低色素性貧血、骨髓紅系統(tǒng)增生、細胞外鐵消失、細胞內(nèi)鐵減少或消失、血清鐵蛋白減少、血清鐵降低、總鐵結(jié)合力增高、鐵飽和度下降等。缺鐵性貧血診斷不難。

　　鑒別診斷一、慢性感染所致的貧血一般為正細胞正色性貧血，但亦可為輕度低色性。血清鐵也是低的，但血清總鐵結(jié)合力不增高反而降低，由于鐵的利用不良，鐵粒幼細胞亦可明顯減少（但不完全消失），但由于貯存鐵增多，骨髓含鐵血黃素顆粒明顯增多，一般可查出明確的感染灶，如呼吸道、泌尿道感染、骨髓炎、盆腔炎、結(jié)核病、真菌感染等。

　　二、海洋性貧血是由于構(gòu)成血紅蛋白的珠蛋白肽鏈合成減少所致，有家族史，為不同程度的小細胞低色素性貧血，血片中見較多靶形細胞，血清鐵、骨髓含鐵血黃素和鐵粒幼細胞都明顯增多，血紅蛋白電泳異常。

　　三、鐵粒幼細胞性貧血是由于幼紅細胞線粒體內(nèi)酶的缺乏，鐵利用不良，不能合成血紅素，因而有血紅蛋白合成障礙，所以也有低色素性貧血，但血清鐵增加，總鐵結(jié)合力降低，骨髓內(nèi)含鐵血黃素和鐵粒幼細胞都明顯增多，并出現(xiàn)特殊的環(huán)形鐵粒幼細胞，有診斷意義。

　　四、轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥是一種先天性常染色體隱性遺傳病，或繼發(fā)于嚴重肝病、腫瘤。表現(xiàn)為小細胞低色素性貧血。血清鐵降低、總鐵結(jié)合力、血清鐵蛋白和骨髓含鐵血黃素均明顯降低。先天性者幼兒時發(fā)病，伴發(fā)育不良和多臟器功能受累；獲得性者有原發(fā)病的表現(xiàn)。

　　治療

　　一、糾正缺鐵病因1、防治寄生蟲病，如驅(qū)除鉤蟲等。

　　2、治療慢性胃腸疾患。

　　3、積極治療慢性失血。

　　4、 給易感人員以預防性鐵劑治療。

　　二、補充鐵劑1、 口服鐵劑⑴ 硫酸亞鐵，每片0.3 g，3次/日；

　?、?富馬酸鐵 0.2 g/次，3次/日。含鐵量較高，奏效較快。

　　⑶ 枸櫞酸鐵銨 常配成10%溶液內(nèi)服，10ml/次，3次/日。為三價鐵，不易吸收，但能代替片劑。

　?、?力蜚能 為鐵配體復合物。每膠囊含鐵150mg，每日1-2次。

　?、?速力菲 為琥珀酸亞鐵，每片0.1g，每次1-2片，每日3次。

　　口服鐵劑有效的表現(xiàn)先是外周血網(wǎng)織紅細胞增多，高峰在開始服藥后的5-10天，2周后血紅蛋白濃度上升，一般2個月左右恢復在正常。鐵劑治療應在血紅蛋白恢復正常后至少持續(xù)4-6個月，待鐵蛋白正常后停藥。

　　如果口服鐵鹽不能使貧血減輕，須考慮下列可能：①病人未按醫(yī)囑服藥；②所患貧血可能不是缺鐵性的、考慮診斷有誤；③出血未得到糾正，失血量超過了新生成的量；④同時還有炎癥，感染、惡性腫瘤等疾病干擾了骨髓對鐵的利用；⑤有腹瀉或腸蠕動過速，影響了鐵的吸收；⑥所用藥片陳舊，以至在胃腸道內(nèi)不能很好溶解及吸收。

　　2、注射用鐵劑 有胃腸道疾病或急需增加鐵供應者可選用。

　?、?右旋糖酐鐵  首次給藥需用0.5ml作為試驗劑量，1小時后無過敏反應可給足夠劑量，第1天給500mg，以后每日或隔日給100mg，直至總需要量。注射用鐵的總需要量按公式計算：（需要達到的血紅蛋白濃度-患者的血紅蛋白濃度）×0.33×患者體重（kg）。

　　不良反應有注射部位腫痛、硬結(jié)、皮膚紫黑。全身反應有惡心、嘔吐、頭痛、關節(jié)痛、發(fā)熱、尋麻疹、過敏性休克。

　?、?山梨醇鐵：肌注局部有疼痛，全身反應同右旋糖酐鐵

　　預后單純營養(yǎng)不足者，易恢復正常。繼發(fā)于其他疾病者，取決于原發(fā)病能否根治。

　　預防預防的重點在于嬰幼兒、青少年、婦女的營養(yǎng)保健。對嬰幼兒應及早添加富含鐵的食品，如蛋類、肝等；對青少年應糾正偏食，定期查、治寄生蟲感染；對孕婦、哺乳期婦女可補充鐵劑；對月經(jīng)期婦女應防治月經(jīng)過多。做好腫瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。