概述
    心臟驟停（cardiac arrest）系指心臟泵血功能的突然停止。雖偶有自發(fā)恢復，通常會導致死亡。但如予以及時的搶救措施則有可能逆轉而免于死亡。心原性猝死（sudden cardiac death，SCD）系指由于心臟原因所致的突然死亡，即所有生物學功能的不可逆性停止。它屬自然死亡，可發(fā)生于原來有或無已知心臟病的病人中。常以突然意識喪失為表現。死亡出乎意料，在急性癥狀出現后1小時內發(fā)生，但某些心臟驟停后存活者的死亡可超過此時限。

　　【病因】
     根據大量病理資料，心原性猝死者常見有基礎的心臟結構異常。臨床和生理研究分析也揭示了一些暫時性功能性因素，使原有穩(wěn)定的基礎心臟結構異常并發(fā)不穩(wěn)定的心臟情況。在世界范圍，特別是西方國家，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致心原性猝死最常見的心臟結構異常。在美國所有心原性猝死中，冠狀動脈粥樣硬化及其并發(fā)征所致者高達80％以上。

　　【病理生理】
     上述各種心臟結構異常加之某些功能性改變，可影響心肌的穩(wěn)定性，誘發(fā)致命性心律失常：致死性快速性心律失常，嚴重心動過緩或心室停搏。

　　臨床表現
    心臟驟?；蛐脑遭赖呐R床過程可分為4個時期：前驅期、發(fā)病期、心臟停搏和死亡期。

　　前驅期：許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數天或數周，甚至數月的前驅癥狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易于疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅癥狀并非心原性猝死所特有，而常見于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50％的心原性猝死者在猝死前一月內曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中，28％在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險，而不能識別那些屬發(fā)生心原性猝死的亞群。

　　心臟驟停是臨床死亡的標志，其癥狀和體征依次出現如下：

　?、傩囊粝?；

　?、诿}搏捫不到、血壓測不出；

　?、垡庾R突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內，有時伴眼球偏斜；

　　④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后20～30秒內；

　?、莼杳裕喟l(fā)生于心臟停搏30秒后；

　?、尥咨⒋螅嘣谛呐K停搏后30～60秒出現。

　　但此期尚未到生物學死亡。如予及時恰當的搶救，有復蘇的可能。其復蘇成功率取決于：

　?、購吞K開始的遲早；

　?、谛呐K驟停發(fā)生的場所；

　?、坌碾娀顒邮С５念愋停ㄐ氖翌潉?、室性心動過速、心電機械分離抑心室停頓）；

　?、茉谛呐K驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進行心肺復蘇的場所，則復蘇成功率較高。在醫(yī)院或加強監(jiān)護病房可立即進行搶救的條件下，復蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時性代謝紊亂，則預后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴重的非心臟情況（如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌腫），則復蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時心電活動的類型，其中以室性心動過速的預后最好（成功率達67％），心室顫動其次（25％），心室停頓和電機械分離的預后很差。高齡也是一個重要的影響復蘇成功的因素。

　　治療
    對心臟驟停或心原性猝死者的處理主要是立即進行心肺復蘇（cardiopulmonary resuscitation CPR）。在50年代末期心肺復蘇術及體外除顫術的發(fā)展，使心臟驟停者有可能得救而存活。近30余年來，隨著經驗的積累及新技術的應用，心肺復蘇術逐步完善。在1992年美國心臟病學會再次修訂了心肺復蘇的指南，并對所有用于心肺復蘇的治療措施進行“評級”，對進一步積極有效地搶救心原性猝死者具有重要意義。

　　目前統一的心肺復蘇術系按下列順序，分秒必爭地進行：

　　（一）識別心肺驟停 心臟驟停的診斷常不成問題。但需迅速判斷。出現較早而可靠的臨床征象是意識的突然喪失伴以大動脈（如頸動脈和股動脈）搏動消失，有這兩個征象的存在，心臟驟停的診斷即可成立。一般主張僅以一手在拍喊病人以斷定意識是否存在，同時捫診其頸動脈了解有無搏動，若兩者均消失，即可肯定心臟驟停的診斷而應立即施行心臟復蘇處理。

　　在成人中以心音消失診斷心臟驟停并不可靠，血壓測不出也未必都是心臟驟停，因此對懷疑心臟驟停的病人反復聽診或測血壓，反而會浪費寶貴的時間而延誤復蘇的進行，影響復蘇后的存活率。瞳孔變化的可靠性也較?。和卓s小不能除外心臟驟停，尤其是在應用過鴉片制劑或老年病人中；而瞳孔顯著擴大不一定發(fā)生在心臟驟停時，當心排血量顯著降低、嚴重缺氧、應用某些藥物包括神經節(jié)阻滯劑、以及深度麻醉時，瞳孔也可擴大。

　?。ǘ└婕?即在不延緩施行基礎心肺復蘇術的同時，設法（呼喊或通過他人或應用現代通訊設備）通知急癥救護系統。因僅作基礎心肺復蘇術而不進一步予高級復蘇術，其效果是很有限的。

　?。ㄈ┗A心肺復蘇 即基礎生命活動的支持（basic life support，BLS），旨在迅速建立有效的人工循環(huán)，給腦組織及其他重要臟器以氧合血液而使其得到保護。其主要措施包括暢通氣道、人工呼吸和人工胸外擠壓，被簡稱為 ABC（airway，breathing，circulation）三步曲。

　　1．暢通氣道 在意識喪失的病人舌常后移而堵塞氣道，因此心肺復蘇的第一步必須先設法暢通氣道。通常將手置于病人額部加壓使頭后仰，便可使下頦前移而使舌根離開咽喉后壁，氣道便可通暢。但在心臟驟停肌張力減退的情況下，單手置額部使頭后仰常不足以打開氣道，而需用另一手抬舉后頸部或托起下頦（圖16-72）。其中后法似較前法有效，但需注意在托舉下頦時需用手指頭置于下頦的骨性部位將下頦推向前上方，而不要壓迫軟組織以免反致氣道阻塞。對疑有頸部損傷者，則常僅予托舉下頦而不常規(guī)使頭后仰。

　　2.人工呼吸 如病人自主呼吸已停止，則應迅速作人工呼吸，以口對口呼吸的效果最好。在一般情況下，人呼出的氣中含氧15．5vol％，已足以維持生命所需，如作深吸氣后再呼氣，則其中含氧量可達18vol％。每次可吹出氣體1000～1250ml，連續(xù)作口對口呼吸4～5次，可使病人肺中氧濃度恢復到近乎正常水平。操作時，在上述暢通氣道的基礎上，將置于病人前額的手的拇指與食指捏住病人的鼻孔，操作者在深吸氣后，使自己的口唇與病人口唇的外緣密合后用力吹氣。病人如有假牙可不必取出，因有利于口對口呼吸時的密合。但若假牙位置不能固定，則以取出為宜。若病人牙關緊閉，則可改為口對鼻呼吸，即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹氣。

　　在進行人工呼吸時，需注意觀察病人胸壁的起伏、感覺吹氣時病人呼吸道的阻力和在吹氣間歇有無呼氣。

　　在復蘇開始時，應先予連續(xù)4次快速深吸氣后的大吹氣，亦即不等病人呼氣完全，即予連續(xù)吹氣。這樣可使病人呼吸道內維持一個正壓。以后則每5s或在每第5次胸外擠壓時，吹氣一次。若在搶救現場僅有一人時，則可每胸外擠壓15次，連續(xù)快速吹氣2次，交替進行。

　　在行口對口或口對鼻人工呼吸時，?？芍挛该洑?，后者使橫膈抬高、肺容量減少，并可發(fā)生胃內容物返流。因此在吹氣時宜參考病人胸部的起伏，控制吹氣量。若病人胃嚴重脹氣而影響換氣功能時，應使病人側轉并壓迫其上腹部使其胃氣外排，再繼續(xù)操作。

　　3．人工胸外擠壓 是建立人工循環(huán)的主要方法，即人工地有節(jié)律地擠壓病人胸骨的下半部。過去稱為人工胸外心臟按摩或心臟擠壓，但是實際上是擠壓而非按摩，而擠壓所致的血液流動并非心泵功能而是胸泵功能，研究證明在胸部擠壓期間，心臟的房室瓣保持開放位，血液是在擠壓胸部時胸腔內壓增高而從心臟和大血管內被推向胸腔外的血管而流動，腔靜脈則由于壁薄在胸部擠壓時塌陷而不發(fā)生逆流。此時心臟并無泵血功能。因此宜稱為人工胸外擠壓（external chest compression，ECC）。如操作恰當，則體循環(huán)收縮壓可達10．6～13．3kPa（80～100mmHg），但舒張壓很低，以致影響心肌和腦組織的灌注壓和血流量。近期研究表明為維持心肌和腦細胞功能的血供的最低需求，要有正常血流量的30％。而單純的人工胸外擠壓時，心肌和腦組織中的血流量常達不到此最低的需求。為能提高人工胸外擠壓時心腦重要臟器的灌注壓和血流量，晚近又有采用附加的腹部擠壓術（interposed abdominal compression）。

　　人工胸外擠壓時，病人應置于水平位。頭部不應高于心臟水平，否則由于重力作用而影響腦血流。下肢可抬高，以促進靜脈回流和加強人工循環(huán)。若胸外擠壓在床上進行時，應在病人背部墊以硬板。操作者宜跪在病人身旁或站在床旁的椅凳上，以便居高臨下實施擠壓。擠壓時，一手與病人胸骨長軸方向平行地置于其胸骨前方，掌跟相當于胸骨下半部，另一手掌跟重疊其上，雙肘關節(jié)伸直，自背肩部直接向前臂、掌跟垂直加壓，使胸骨下端下陷4～5cm.擠壓后應放松，使胸廓彈回原來形狀而胸腔內壓下降，血液回流。胸外擠壓的頻率，除開始宜稍快，一般成人約需60次／min，每次擠壓和放松的時間對等，即擠壓0．5秒，放松0．5秒。擠壓應規(guī)律地、均勻地、不間斷地進行。若僅一人操作，則因需每擠壓15次作人工呼吸2次，故胸外擠壓按80次／min的頻率進行。擠壓有效者可捫及頸動脈或股動脈搏動，收縮期血壓可達10．6～13．3kPa（80～100mmHg）。

　　人工胸外擠壓不當可發(fā)生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨與肋軟骨脫離、氣胸、血胸、肺挫傷、肝或脾臟撕裂，及脂肪栓塞等并發(fā)癥。為減少并發(fā)癥，擠壓時需注意：①擠壓部位不宜過高或過低，也不可偏于左右側，切勿擠壓胸骨下劍突處；②在擠壓間歇的放松期，操作者雖不加任何壓力，但仍宜將手置于病人胸骨下半部不離開其胸壁，以免移位；③擠壓需均勻、有節(jié)奏地進行，切忌突然急促的猛擊。

　　在基礎復蘇術進行1分鐘后可暫停5秒鐘以觀察病人是否自行恢復呼吸和心跳。其后可每2～3分鐘暫停觀察，但暫停時間僅限于數秒鐘內，不可超過5秒鐘。如有氣管插管，暫停時間可稍長，但也不應超過30秒鐘。如心臟自行復跳，一般仍需繼續(xù)予以通氣。

　　在人工胸外擠壓前，予以迅速心前區(qū)叩擊，可能通過機械-電轉換產生-低能電流，而中止異位心律的折返通路，使室性心動過速或心室顫動轉為較穩(wěn)定的節(jié)律。但也有可能使室性心動過速轉為更嚴重的心室撲動或顫動。它對心室停頓無效，而且不具有胸外擠壓推動血流的作用。因此現不作為心臟復蘇搶救的常規(guī)，而屬Ⅱb級心臟復蘇措施（參見下文），即對心臟驟停無脈者而一時又無電除顫器可供立即除顫時可考慮采用。決不要為作心前區(qū)即擊而推遲電除顫。

　　（四）高級復蘇 旨在進一步支持基本生命活動，恢復病人的自動心搏和呼吸。包括進一步維持有效的通氣和換氣，轉復心律達血流動力學的穩(wěn)定，以及恢復臟器的灌注。具體措施包括：①氣管插管，②除顫復律和（或）起搏，③建立靜脈通路。在心臟復蘇中的藥物使用，在1992年美國第五屆全國心臟復蘇和心臟急診會議上分別進行評定分級：I級肯定有指征，治療有效，并較安全；Ⅱ級可使用，但效果不肯定，尚有爭論，其中Ⅱa類有效證據較多，Ⅱb類可能有助，尚不肯定，但無害；Ⅲ級無應用指征，可能有害。茲將心臟復蘇中藥物的使用羅列于表16-22.通氣及給氧，一般可迅速逆轉缺氧和酸中毒。若在無氧氣立即可供應的情況下，即使在普通空氣的條件下，也應立即給予適當的通氣與換氣。

　　除顫復律的速度是心臟復蘇重要的關鍵。在可能的條件下，應在氣管插管和建立靜脈通道前先予以立即電除顫。在除顫前充電期間仍應持續(xù)心臟人工擠壓 和口對口呼吸等基礎心肺復蘇措施。若明確是心室顫動或室性心動過速，應立即以200J電除顫或電復律。若心室顫動或室性心動過速持續(xù)存在，應進一步以較高能量的電除顫，直至360J.氣管插管一般在2或3次電除顫失敗，或除顫復律后神志未完全恢復者中使用。并予以輔助呼吸及動脈血氣分析。

　　靜脈輸注碳酸氫鈉，過去曾在心臟復蘇中大劑量地給予，但現不再作為常規(guī)，因大劑量有弊無益。只有當病人在電除顫復律和氣管插管后酸中毒持續(xù)存在時，才有指征予靜脈給碳酸氫鈉。初劑量可予1mmol／kg，以后每10～15分鐘可加50％的初劑量。

　　心室顫動或觸不到脈搏的室性心動過速的處理可參見表16-23.在數次除顫復律后，無論是成功與否，可予利多卡因1mg/kg單劑靜注，房室性心律失常持續(xù)或仍為心室顫動，在2分鐘后可再重復一劑，然后以1～4mg/min連續(xù)靜滴維持。若利多卡因無效，則可試以普魯卡因胺靜脈輸注。先予負荷量100mg/5min，直達500～800mg.然后以2～5mg／min連續(xù)滴注維持。也可給予溴芐銨，負荷劑量為5～10mg／（kg？5min），維持量為0．5～2mg／min.若心室顫動持續(xù)，可予腎上腺素0．5～1．0mg靜注，每隔5分鐘可重復給藥，每次給藥期間可再次予以電除顫。若無靜脈通路，腎上腺素可予心內注射。靜脈注射鈣劑已不再推薦為常規(guī)使用，因既無必要又不安全。只有在急性高鉀誘致的持續(xù)性心室顫動，低血鈣及接受過量鈣離子拮抗劑者中才考慮使用。

　　由于嚴重心動過緩、心室停搏和電-機械分離而致的心臟驟停。一旦明確心臟驟停是由于這些情況所致，即無指征進行體外電除顫。正確的處理是予氣管插管、繼續(xù)人工心臟擠壓和口對口呼吸，并盡量設法控制低血氧和酸中毒?？捎桁o脈注射或心內注射腎上腺素和（或）阿托品。也可試用體外臨時心臟起搏以期建立規(guī)則的心律。但這幾種類型的心臟驟停的預后很差。唯一例外的情況是由于氣道阻塞所繼發(fā)的心動過緩或心室停搏。此時如能及時用Heimlich手法驅除氣道異物，或必要時予以氣管插管抽吸氣道中阻塞的分泌物，心臟驟停可望立即恢復。

　?。ㄎ澹┬呐K復蘇后的處理 心臟復蘇成功后，需繼續(xù)維持有效的循環(huán)和呼吸，防治腦缺氧和腦水腫，維持水和電解質平衡，防治急性腎功能衰竭及繼發(fā)感染。

　　其他處理主要取決于發(fā)生心臟驟停的臨床情況。急性心肌梗塞所發(fā)生的原發(fā)性心室顫動一般對基礎心臟復蘇的措施反應良好，易被有效地控制。一般在復蘇后予利多卡因靜脈滴注維持24至72小時（2～4mg/min）。在住院情況下，常不需氣管插管及輔助呼吸。通常在除顫復律后，血流動力學的穩(wěn)定可立即恢復。

　　急性心肌梗塞時，如由于血流動力異常而導致繼發(fā)性心室顫動，心臟復蘇的效果通常較差。即使心臟復蘇成功，心室顫動的復發(fā)率也很高，臨床上多以血流動力的不穩(wěn)定為主要表現。其最后結局更多地取決于如何穩(wěn)定血流動力，而不是如何控制心電生理的異常。

　　心室停搏、心動過緩及電-機械分離通常系由于嚴重的血流動力不穩(wěn)定所繼發(fā)，對心臟復蘇措施的反應較差。

　　住院病人由于非心臟疾病所發(fā)生的心臟驟停，預后一般很差。少數病人可能復蘇成功，但復蘇后的臨床過程與結局仍取決于其基礎的病變。由于癌腫、腎功能衰竭、急性中樞神經系統疾病及嚴重感染而在住院過程中發(fā)生的心臟驟停，復蘇后的存活率低于10％。非心臟疾病所致的心臟驟停，如系由于暫時性氣道阻塞、電解質紊亂，藥物的致心律失常作用、和嚴重的代謝異常所致，則預后良好。如能及時復蘇及在糾正有關的暫時性誘發(fā)因素的同時繼續(xù)維持，則存活率應很高。

　?。┰和庑呐K驟停復蘇存活后的長期處理 根據70年代以來的統計資料，發(fā)生于醫(yī)院外的心臟停搏患者在復蘇成活后，心臟驟停的復發(fā)在第1年內高達30％，在2年內高達45％?？偹劳雎试?年內高達60％。因此，主張對于院外心臟驟停復蘇存活者，在血流動力達到穩(wěn)定后，如無不可逆性中樞神經系統的損傷，應予深入的診斷性和治療性測試，以指導存活后的長期處理。根據與過去資料的比較，給予積極的干預可顯著改善這類病人的預后。

　　若院外心臟驟停系由于透壁性急性心肌梗塞所致，其處理應按照急性心肌梗塞的常規(guī)進行。對所有由于其他原因所致的心臟驟停復蘇成活者，應作進一步檢查以明確導致心臟驟停的病因、功能受損的情況以及電生理的穩(wěn)定性，而作進一步的處理。一般而言，如院外心臟驟停系由于慢性缺血性心臟疾病所致而無急性心肌梗塞的證據者，應予進一步檢查以明確心臟驟停究系暫時性缺血，抑或慢性電生理的不穩(wěn)定所致。如屬心肌缺血所致，則應予抗心肌缺血的藥物治療或再介入治療，包括經皮血管擴張成形術和冠脈旁路移植術。電生理的不穩(wěn)定性最好的檢測方法是給予順序電刺激，以判斷是否有可誘發(fā)的持續(xù)的室性心動過速或心室顫動，進而并可判斷藥物預防的效果，以及指導抗心律失常的手術治療。臨床研究表明，采用電生理檢查來選擇抗心律失常治療方式且左心室射血分數在30％或以上者，心臟驟停的復發(fā)率在1年的隨訪中不到10％。雖然左心室射血分數在30％以下者預后較差，但由于電生理研究及所指導的抗心律失常的防治仍可使心臟驟停存活者的自然病程有所改善。如電生理研究未能找到有效的抗心律失常藥物，則可選擇胺碘酮作為經驗性治療，或埋置自動埋藏式心臟轉復除顫器〔automatic implantable cardiovertev／defibrillator（AICD）〕，或施行有關抗心律失常手術，包括冠脈旁路移植術、室壁瘤切除術及射頻消融術。手術的成功率（手術后存活并在不用藥物的情況下未誘發(fā)出室性心動過速或心室顫動）可達90％。新一代的體內埋藏式心臟轉復除顫器不僅在需要時可自動除顫，而且可在需要時自動起搏。合理地綜合應用上述各種措施，可使院外心臟驟停存活者的長期預后得到持續(xù)的改善。

　　預后預防
    心臟驟停的預防迄今仍是一個現代醫(yī)學中尚未解決的問題。近年來在預防心臟驟停中的主要進展是識別心臟驟停的高危對象。冠心病，尤其是心肌梗塞的急性期，康復期及其后的慢性過程中，心臟驟停的危險性較高。在急性心肌梗塞的頭72h內，心臟驟停的潛在危險可高達15％～20％。在心肌梗塞康復期（自第3天起至第8周內）有室性心動過速或心室顫動史者，其心臟驟停的危險性最大，如僅予一般性措施治療，在6～12月內的死亡率高達50％～80％，其中50％為猝死。只有積極干預才能改觀預后，在18月內死亡率可降至15～20％以下。

　　急性心肌梗塞后的慢性室性早搏是心臟死亡和猝死的一個危險因素，特別是頻發(fā)的室性早搏（24小時動態(tài)心電圖顯示室性早搏在10～30次/h以上）和短陣性、非持續(xù)性室速。若伴有左室射血分數明顯降低（EF≤30％），則年死亡率達20％。但臨床試驗尚未證明應用抗心律失常藥物能降低這類患者的死亡率。晚近一個心律失常抑制試驗（cardiae arrhythmia suppression trial，CAST）顯示抗心律失常藥反而使死亡率增加3倍。

　　除冠心病急性心肌梗塞外，由任何其他原因所致的基本病變的嚴重程度以及過去有過心臟驟停者也是心臟猝死的高危因素，是重點的預防對象。

　　誠然，心臟驟停也可發(fā)生于被認為低危的人群中，根本的預防措施應致力于基礎心臟病的預防，以及識別和控制各種可能的暫時性誘發(fā)因素。