華法林活性降低　某些個體在應用治療量的華法林后表現(xiàn)出非常低的抗凝血活性，要產(chǎn)生期望的藥理效應劑量要高達正常量的20倍。這些病例對華法林生物轉化作用并無異常；這種降低活性可能是由于由遺傳控制的華法林和其受體相結合的親和力降低所致。

    惡性高熱　這種紊亂來自于并用<醫(yī)學教育網(wǎng)收集整理>去極化肌松藥（通常為琥珀膽堿）和強的揮發(fā)性全身麻醉藥（最常見為氟烷，還有異氟烷和七氟烷）引起的高代謝反應，出現(xiàn)威脅生命的體溫升高，這種合并應用產(chǎn)生的效應類似于某些患有肌肉營養(yǎng)不良或肌強直病人的反應。

    受惡性高熱影響的病人約為1：20000，對這種疾患的易感性是由常染色體顯性的病人經(jīng)遺傳而獲得的。編碼在斯里蘭卡肉桂堿受體（鈣釋放通道）的基因變異可能引起這種疾患。這種機制看來和氟烷引起骨骼肌肌漿網(wǎng)中鈣活性增強有關。敏感病人骨骼肌組織對鈣呈現(xiàn)高反應性。其結果是，鈣引起的生化反應加速了，引起了劇烈的肌肉收縮和代謝率加快。

    惡性高熱可以發(fā)生在麻醉期和手術后的早期。臨床表現(xiàn)不一，依所用的藥物以及病人的敏感性而異。肌肉強直通常是最早的體征，接著出現(xiàn)心動過速，其他的心律失常，酸中毒，休克和高熱。高血鉀癥，呼吸性和代謝性酸中毒，低鈣血癥，肌酸激酶升高，肌球蛋白血癥和凝血障礙（特別是彌散性血管內(nèi)凝血）也能發(fā)生。

    死亡率在發(fā)達國家約為7%，要降低發(fā)病率和死亡率需要早期診斷和及時治療?？Х纫?氟烷體外收縮試驗是對惡性高熱具有特異性診斷價值，但該試驗僅在北美幾個中心中使用。肌肉活檢以及升高的縮膽囊素水平可用于鑒別易患本病的家庭成員。癥狀發(fā)生后必須立即靜注丹曲林納（開始時用2.5mg/kg）治療。盡快中止手術和麻醉。糾正治療包括代謝性酸中毒的處理，體內(nèi)及體表的降溫和通風等。