在現(xiàn)代社會中，哮喘是兒童期最常見的慢性疾病。西歐和美國兒童哮喘的發(fā)病率為10%~20%.普遍認(rèn)為，遺傳學(xué)改變和環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致哮喘、過敏性鼻炎和特應(yīng)性濕疹等過敏性疾病。

　　研究顯示，環(huán)境中煙草煙霧（ETS）的暴露與呼吸道疾病相關(guān)。在孕期或兒童早期，母親吸煙會導(dǎo)致兒童肺發(fā)育受損，肺功能減低。哮喘患兒的父母吸煙可加劇哮喘急性發(fā)作的癥狀和頻率。遺傳因素可加強(qiáng)ETS暴露誘發(fā)哮喘和哮喘癥狀的能力。與哮喘和支氣管高反應(yīng)性強(qiáng)相關(guān)的一些染色體區(qū)域可能存在一些基因，它們與ETS暴露聯(lián)合作用可引發(fā)哮喘。

　　ETS的危害程度取決于機(jī)體對煙霧成分的代謝及解毒作用。在人類，谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GSTs）可能參與了解毒過程。GSTs包括α（A）、μ（M）、π（P）和θ（T）4種類型，每種類型又包括數(shù)個亞型。目前認(rèn)為，GSTs的遺傳學(xué)改變會影響氣道處理有毒物質(zhì)的能力，進(jìn)而影響氣道炎癥反應(yīng)和肺發(fā)育。對GSTs系統(tǒng)遺傳學(xué)的研究主要集中于GSTM1（染色體1p13.3）和GSTT1（22q11.2）基因，分別編碼GST-μ和GST-θ。

　　研究顯示，在GSTM1陰性的美國兒童中，宮內(nèi)ETS暴露會加速哮喘及其癥狀的出現(xiàn)，而出生后暴露僅有輕微促進(jìn)作用。GSTM1缺失的兒童可能普遍存在肺功能發(fā)育受損，GST系統(tǒng)和ETS暴露對肺功能的影響不僅限于兒童期，可延續(xù)至生命后期。

　　GSTs系統(tǒng)和遺傳學(xué)改變在兒童哮喘發(fā)病中的作用可能還涉及其他形式的空氣污染對健康造成的不良影響。研究顯示，GSTM1缺失的兒童暴露于高水平臭氧后，哮喘的發(fā)病危險增加。GSTP1Ile105等位基因純合子的中國兒童暴露于重度空氣污染后，哮喘危險也增加。

　　總之，GSTs解毒系統(tǒng)的遺傳學(xué)改變會影響兒童哮喘的發(fā)生、發(fā)展以及肺功能，這種遺傳學(xué)變化似乎會改變吸入性危險因素對肺的作用，提示GSTs基因和環(huán)境間存在相互作用。關(guān)于GSTs缺失或基因多態(tài)性影響特應(yīng)性肺疾病發(fā)生的機(jī)制還需進(jìn)一步研究證實。