（一）癥狀

　　1 .慢性主動脈瓣關(guān)閉不全① 輕度者可多年無癥狀，甚至耐受體力勞動。最早的主訴為心排血量增加和心臟收縮力增強而發(fā)生的心悸、心尖搏動強烈、左胸不適、頸部和頭部動脈強烈搏動感等；一旦心功能失代償，則病情常迅速惡化；② 約50 ％嚴重反流可發(fā)生心絞痛，其發(fā)生機制是由于主動脈舒張壓降低而使冠狀動脈灌注減少，致心肌缺血及左室長期處于容量超負荷，心肌收縮力增強，心肌耗氧量增加而與心肌血供不成比例有關(guān)；③ 約10 ％可發(fā)生猝死，可能與突然發(fā)生致命性心律失常有關(guān)；④ 晚期出現(xiàn)左心衰竭表現(xiàn)。

　　2 .急性主動脈瓣關(guān)閉不全主要與反流嚴重程度有關(guān)，輕者可無癥狀，重者可有胸痛，系與心肌需氧增加而冠脈血流量減少有關(guān)，常于短期內(nèi)發(fā)生左心功能不全。

　　（二）體征

　　1 .慢性主動脈瓣關(guān)閉不全

　?。?）周圍血管征：常見，包括De Musset 征（頭部隨心搏而晃動），脈搏呈水沖脈或陷落脈、雙重脈（肱動脈和股動脈易捫及）、Traube 征（股動脈槍擊音）、Mmler 征（收縮期懸雍垂搏動）、Duroziez 征（股動脈近端加壓時聞及收縮期雜音和遠端加壓時聞及舒張期雜音）、Quincke 征（毛細血管搏動）等。收縮壓增高，舒張壓降低，脈壓增寬。

　?。?）心尖搏動：彌散且呈高動力，向左下移位。

　?。?）心音：S1減弱，系由于收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引起。島主動脈瓣成分減弱或缺如，或表現(xiàn)單心音，變狹，逆分裂。AZ 輕或消失。心底部?？陕劶笆湛s期噴射音，可能與心輸出量增加引起主動脈突然擴張有關(guān)。心尖區(qū)可聞S3 奔馬律，與左室舒張末容量增高有關(guān)。

　　（4）心臟雜音：為與島同時開始的高調(diào)哈氣性遞減型全舒張期雜音，坐位前傾和深呼吸時易聽及；輕度反流時，雜音可限局在舒張早期，呈典型的高音調(diào)和吹哨音；嚴重主動脈瓣反流時，雜音為全舒張期，性質(zhì)粗糙。當呈現(xiàn)音樂性（鴿叫聲）雜音時，提示主動脈瓣穿孔和外翻。由原發(fā)性瓣膜病變所致者，雜音最易在胸骨左緣第3 、4 肋間聽到，若反流系升主動脈擴張所致者，雜音最易沿胸骨右緣聞及。在心底部常可聞及主動脈瓣收縮期噴射性雜音，粗糙，為1 / 6 ~4 / 6 級，向頸部傳導，常伴有震顫。嚴重主動脈瓣反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中和（或）晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint 雜音）。有認為系嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全引起左心室舒張期壓力快速增高，使二尖瓣口變狹，當血流快速前向流過二尖瓣口時產(chǎn)生。

　　2 .急性主動脈瓣關(guān)閉不全 周圍血管征不明顯，通常無Duroziez 雜音、槍擊音（Fraube 征）及二重脈。心尖搏動正常。二尖瓣舒張期提前關(guān)閉致S1 降低或消失。P2亢進和S3、S4出現(xiàn)提示為肺動脈高壓。急性主動脈瓣反流時舒張期雜音為低音調(diào)，系由于左心室舒張壓增高，主動脈和左心室的壓力階差急劇下降之故。若有Austin - Flint 雜音常為短促，在舒張期左心室壓力超過左房壓力時消失。