腦細胞所需的能量幾乎完全來自葡萄糖，雖然在缺乏糖供應(yīng)時腦組織也能利用酮體提供的能量，但酮體生成需要一定的時間，不是抵御急性低血糖的有效保護機制。低血糖時，中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖6g左右，當葡萄糖持續(xù)得不到補充，肝糖原耗竭時，就出現(xiàn)低血糖所致的腦功能障礙癥狀。受累部位一般從大腦皮質(zhì)開始，順次波及皮層下中樞（包括基底節(jié)）、下丘腦及自主神經(jīng)中樞、延腦等。其順序與腦的發(fā)育進化過程有關(guān)，細胞越進化對低糖越敏感；低血糖糾正后，按上述順序逆向恢復(fù)。低血糖時，腦組織的神經(jīng)遞質(zhì)代謝、電解質(zhì)轉(zhuǎn)運和血一腦屏障功能障礙，自由基清除系統(tǒng)的功能損害，谷胱甘肽、谷胱甘肽S轉(zhuǎn)換酶、谷胱甘肽過氧化物酶、谷胱甘肽還原酶、卜谷氨酰胺轉(zhuǎn)肽酶、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶、線粒體電子轉(zhuǎn)移鏈復(fù)合物（工、Ⅱ、Ⅲ、IV）均有明顯變化，呈急性應(yīng)激性腦損害的病理生理過程。低血糖反復(fù)發(fā)作或持續(xù)時間較長時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元可變性與壞死，腦水腫伴彌散性出血灶和節(jié)段性脫髓鞘，可導(dǎo)致永久性腦功能障礙或死亡。

　　低血糖時，下丘腦的"糖感受器"將信息迅速傳遞到相關(guān)神經(jīng)元，引起下丘腦CRH、TRH等細胞興奮，促進CRH、TRH、興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)等的釋放，從而興奮垂體一腎上腺軸，糖皮質(zhì)激素和腎上腺髓質(zhì)的兒茶酚胺分泌增多，出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀。

　　當血糖下降時，下丘腦的側(cè)區(qū)細胞表達的食欲素增多，產(chǎn)生饑餓感和食欲并促進攝食等心理和行為反應(yīng)。

　　腦功能障礙的表現(xiàn)主要有神志改變、性格變化、虛弱、乏力、認知障礙、抽搐、昏迷等，交感神經(jīng)興奮癥狀主要有肌肉顫抖、心悸、焦慮、出汗、饑餓感等。病人反復(fù)低血糖發(fā)作，出現(xiàn)這些癥狀的血糖閾值下降，導(dǎo)致無知覺性低血糖綜合征（syndrome of hypoglycemia unawareness，SHU），病人可無前驅(qū)癥狀而迅速進入昏迷狀態(tài)。SHU是慢性和反復(fù)發(fā)作性低血糖者無明顯臨床表現(xiàn)的重要原因之一。