概述
    丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒與乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒共同引起的傳染病。主要通過輸血和血制品傳播，與乙型肝炎的傳播方式相似。HDV與HBV重疊感染后，可促使肝損害加重，并易發(fā)展為慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化和重型肝炎。

　　本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，發(fā)展中國(guó)家HBsAg攜帶率較高，有引起HDV感染的基礎(chǔ)。我國(guó)調(diào)查報(bào)告提示有地方性流行，各地HBsAg陽性者HDV感染率為0～32%，總的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明顯高于無癥狀HBsAg攜帶者。

　　【病原學(xué)】
     自1977年意大利Rizzetto等報(bào)告δ抗原抗體系統(tǒng)以來，通過對(duì)δ抗原及相關(guān)肝炎的深入研究，對(duì)δ因子有了充分了解，1984年Rizzetto等建議命名為丁型肝炎病毒（HDV）、δ肝炎抗原（HDAg）、δ肝炎（HD）。為各國(guó)學(xué)者所公認(rèn)。經(jīng)研究表明，HDV為一有缺陷的單股負(fù)鏈RNA病毒，必需信賴HBV等嗜肝DNA病毒為其提供外殼，才能進(jìn)行復(fù)制。HDV存在于HBsAg陽性的HDV感染者的肝細(xì)胞核內(nèi)和血清中。主要在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制。HDV易發(fā)生變異。人感染HDV后可明顯抑制HBV-DNA的合成，血清學(xué)檢查表明，HDAg出現(xiàn)與血清中HBV-DNA減少相一致，隨著HDAg轉(zhuǎn)陰和抗-HD出現(xiàn)，HBV-DNA又恢復(fù)到原水平。本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，發(fā)展中國(guó)家HBsAg攜帶率較高，有引起HDV感染的基礎(chǔ)。我國(guó)調(diào)查報(bào)告提示有地方性流行，各地HBsAg陽性者HDV感染率為0～32%，總的看，北方偏低，南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明顯高于無癥狀HBsAg攜帶者。主要通過輸血和血制品傳播，與乙型肝炎的傳播方式相似，HDV感染大多見于HBV感染者，也可見散發(fā)性HDV感染者，也可見散發(fā)性HDV感染。HDV與HBV重疊感染后，可促使肝損害加重，并易發(fā)展為慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化和重型肝炎。嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員是降低輸血后丁型肝炎的有效辦法，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態(tài)的有力措施，也是控制HDV感染切實(shí)可行的辦法。

　　【發(fā)病機(jī)理】
     本病發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。目前認(rèn)為HDV對(duì)肝細(xì)胞有直接損害作用，也有宿主免疫反應(yīng)的介導(dǎo)。

　　【病理改變】
     HDV能否引起肝細(xì)胞特征性病變？各學(xué)者報(bào)告不一，多數(shù)認(rèn)為丁型肝炎的病理特點(diǎn)為肝細(xì)胞嗜酸性變及小泡狀脂肪性變，伴以炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及匯管區(qū)炎癥反應(yīng)。慢性HBV感染者重疊感染HDV后，有加重肝組織病變現(xiàn)象。但近年有報(bào)告，在慢性HBsAg攜帶者有慢性HDV感染其肝組織無明顯改變。在慢活肝與慢遷肝患者，重疊感染HDV后的病情轉(zhuǎn)歸似與單純HBV感染者無明顯差異。HDAg陽性與HDAg陰性肝組織相比，病變輕重程度無差異。

　　臨床表現(xiàn)
    人感染HDV后，其臨床表現(xiàn)決定于原有HBV感染狀態(tài)。潛伏期4～20周。有下列兩種類型：

　　1.HDV與HBV同時(shí)感染見于既往無HDV感染， 同時(shí)感染HDV與HBV，表現(xiàn)急性丁型肝炎。其臨床癥狀與急性乙型肝炎相似，在病程中可見兩次膽紅素和ALT升高。血清中HBsAg先出現(xiàn)，然后肝內(nèi)HDAg陽性。急性期患者，血清中HDAg陽性持續(xù)數(shù)日即轉(zhuǎn)陰，繼而抗-HD IgM陽性，持續(xù)時(shí)間短，滴度低?？?HD IgG則為陰性。

　　2.HDV與HBV重疊感染臨床表現(xiàn)多樣，可似急性肝炎，也可為慢性肝炎、重型肝炎。

　　多見于慢性HBV感染者，其癥狀主要決定于HDV感染前是慢性HBsAg攜帶者，抑或是HB慢性肝病者。如為HBsAg攜帶者，感染HDV后則表現(xiàn)似急性HBsAg陽性肝炎，但抗- HBV IgM陰性，較單純HBV感染重。如為HBV慢性肝病，由于HBV持續(xù)感染，HDV不斷復(fù)制，使已有肝組織病變加重，可表現(xiàn)為肝炎急性發(fā)作，或加速向慢活肝和肝硬化發(fā)展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情穩(wěn)定，突然癥狀惡化，甚至發(fā)生肝功能衰竭，頗似重型肝炎，應(yīng)考慮為重疊感染HDV的可能。

　　檢查檢驗(yàn)
    近年丁型肝炎的特異性診斷方法為從肝臟和血清檢測(cè)HDAg或HDV-RNA，或從血清檢測(cè)抗-HD、抗-HD IgM，均做為診斷的依據(jù)。

　　1.HDAg用免疫酶法或放射免疫法檢測(cè)血清HDAg，如為陽性，有助于早期診斷。慢性HDV感染時(shí)，由于血清中抗-HD滴度高，HDAg多以免疫復(fù)合物形成存在，須用免疫印跡法（Western Blot）分離HDAg，方法較復(fù)雜。肝內(nèi)HDAg可用免疫熒光法或免疫組化技術(shù)檢測(cè)，可發(fā)現(xiàn)HDAg位于肝細(xì)胞核內(nèi)或位于肝細(xì)胞漿中，有利于診斷。

　　2.抗-HD、抗-HD IgM可用免疫酶聯(lián)法或放射免疫法檢測(cè)血清抗-HD，是診斷丁型肝炎常用的方法。于急性HDV感染的3～8周內(nèi)，絕大多數(shù)均可檢出抗-HD，可持續(xù)至恢復(fù)期，由于個(gè)例其抗-出現(xiàn)時(shí)間與程度不同，在急性感染時(shí)數(shù)周內(nèi)須多次檢測(cè)?？?HD IgM出現(xiàn)較早，一般持續(xù)2～20周，用于早期診斷。高滴度抗HD IgM是診斷急性丁型肝炎的標(biāo)志。當(dāng)慢性HDV感染或HDV重疊感染時(shí)，抗-HD和抗-HD IgG是識(shí)別慢性丁型肝炎的主要標(biāo)志。目前檢測(cè)的抗-HD IgG是識(shí)別慢性丁型肝炎的主要標(biāo)志。目前檢測(cè)的抗-HD，實(shí)際以IgG型為主。

　　3.HDV-RNA采用cDNA探針斑點(diǎn)雜交法檢測(cè)；肝組織內(nèi)HDV-RNA用原位雜交或轉(zhuǎn)印雜交法檢測(cè)。HDV-RNA用原位雜交或轉(zhuǎn)印雜交法檢測(cè)。HDV-HDV陽性是HDV復(fù)制和HDV感染的直接證據(jù)。檢測(cè)血清HDV-RNA可用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR法）。

　　總之，血清學(xué)檢測(cè)，可檢出部分HDV感染的患者，尚有相當(dāng)一部分患者只有從肝組織檢測(cè)HDAg才能確診。

　　診斷鑒別
    急性丁型肝炎的診斷，需靠特異血清學(xué)檢查確定。臨床遇到原為慢性HBsAg攜帶者，突然出現(xiàn)似急性肝炎癥狀，或病程中有雙峰型膽紅素和ALT升高者；或原有慢性乙型肝炎突然病情加重，或迅速發(fā)展為慢活肝、重型肝炎者，均應(yīng)考慮HDV重疊感染，及時(shí)進(jìn)行特異血清學(xué)檢查，以助診斷。

　　治療
    對(duì)HDV感染尚無有效的治療方法，關(guān)鍵在于預(yù)防。臨床以護(hù)肝對(duì)癥治療為主?？共《舅幬锶绺蓴_素等主要是干擾HBV-DNA的合成，對(duì)HDV-RNA的合成無抑制作用。若HBV復(fù)制減少，可使HDV-RNA合成增加。用免疫調(diào)節(jié)劑也未見改善。

　　預(yù)后預(yù)防
    1.嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，保證血液和血制品質(zhì)量，是降低輸血后丁型肝炎發(fā)病率的有效方法。

　　2.對(duì)HBV易感者，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態(tài)的有力措施，也是控制HDV感染切實(shí)可行的方法。

　　3.嚴(yán)格執(zhí)行消毒隔離制度，無菌技術(shù)操作，對(duì)針刺和注射實(shí)行一次性醫(yī)療用具，或一用一消毒，防止醫(yī)源性傳播。