概述

　　在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳 （CO） .如不注意煤氣管道的密閉和環(huán)境的通風(fēng)等預(yù)防措施，吸入過量 CO 后可發(fā)生急性一氧化碳中毒 （acute carbon monoxide poisoning） .急性一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。

　　病因

　　CO 是無色、無臭、無昧的氣體。氣體比重0.967.空氣中CO濃度達(dá)到12.5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。

　　工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含 CO30%~35% ；水煤氣含 CO30%~40% .煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可逸出大量 CO .在室內(nèi)試內(nèi) 燃機(jī)車或火車通過隧道時(shí)，空氣中 CO 可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中， CO 含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時(shí)有大量CO產(chǎn)生。化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸 CO .在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白 （COHb） 濃度升至 %~6% .在吸煙環(huán)境中生活8小時(shí)，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量高達(dá)6%~30%.室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉?，密閉空調(diào)車內(nèi)滯留時(shí)間過長都可發(fā)生 CO 中毒。失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中 CO 濃度可高達(dá) 10% ，也可發(fā)生中毒。

　　發(fā)病機(jī)制

　　CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白 （Hb） 結(jié)合，形成穩(wěn)定的 COHb .CO與Hb的親和力比氧與 Hb 的親和力大240倍。吸入較低濃度CO 即可產(chǎn)生大量COHb.COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白（O2Hb） 解離速度的1/3600.COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而 造成細(xì)胞缺氧。此外，高濃度CO還可與含二價(jià)鐵的肌球蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。同CO與還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過程，阻礙對(duì)氧的利用。但是氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO.組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。

　　CO 中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷 （ATP） 在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可發(fā)生腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。

　　病理改變

　　急性 CO 中毒在 24 小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血、水腫和點(diǎn)狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球出現(xiàn)軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、急性中毒正常人血液中COHb含量可達(dá) 5%~10% .急性CO中毒的癥狀與血液中COHb%有密切關(guān)系，同時(shí)也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管病和腦血管病，以及中毒時(shí)體力活動(dòng)等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級(jí)。

　?。?一 ） 輕度中毒血液COHb濃度可高于10%~20%.患者有劇烈的頭痛、頭暈、心悸、 口唇粘膜呈櫻桃紅色、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識(shí)模糊、視物不清、感覺遲鈍、語 妄、幻覺、抽擂等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。

　　（ 二 ） 中度中毒血液COHb濃度可高達(dá)30%~40%.患者出現(xiàn)呼吸困難、意識(shí)喪失、昏 迷，對(duì)疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對(duì)光反射和角膜反射遲鈍，臟反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。

　?。?三 ） 重度中毒血液COHb濃度可高于50%以上。深昏迷，各種反射消失。患者可呈去大腦皮層狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識(shí)，不語，不動(dòng)，不主動(dòng)進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動(dòng)，肌張力增強(qiáng)。常有腦水腫、驚厥、呼吸衰竭、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴(yán)重的心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)紅腫和水痕，多見于昏迷時(shí)股體受壓迫的部位。受壓部肌肉可發(fā)生壓迫性肌肉壞死 （ 橫紋肌溶解癥， rhabdonlyolysis） .壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。

　　二、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病 （ 神經(jīng)精神后發(fā)癥 ）

　　急性一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙 恢復(fù)后，經(jīng)過約 2~60 天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：

　　①精神意識(shí)障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、語妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；

　　②錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害 出現(xiàn)震顫麻痹綜合征 （ 表情淡漠、四肢肌張力增強(qiáng)、靜止性震顫、前沖步態(tài) ） ；

　?、坼F體系神經(jīng) 損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；

　?、艽竽X皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲瘸；

　　⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：如視神經(jīng)萎縮、昕神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　一、血液 COHb 測(cè)定可采用簡(jiǎn)易測(cè)定方法，如①加減法：取患者血液 1~2 滴，用蒸餾水3~4ml稀釋后，加10% 氫氧化納溶液1~2滴，混勻。血液中COHb增多時(shí)，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色。本實(shí)驗(yàn)在 COHb 濃度高達(dá) 50% 時(shí)才呈陽性反應(yīng)。 ②分光鏡檢查法：取血數(shù)滴，加入蒸館水 10ml ，用分光鏡檢查可見特殊的吸收帶。監(jiān)測(cè)血中 COHb 濃度，不僅明確診斷，而且有助于分型和估計(jì)預(yù)后。

　　二、腦電圖檢查 可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。

　　三、頭部 CT 檢查 腦水腫時(shí)可見腦部有病理性密度減低區(qū)。

　　疾病概述 病因病理  臨床表現(xiàn) 檢查檢驗(yàn) 診斷鑒別 并發(fā)癥  治療 預(yù)后預(yù)防診斷及鑒別診斷

　　根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血液 COHb 及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，按照國家診斷標(biāo)準(zhǔn) （GB8781-88） ，可作出急性 CO 中毒診斷。職業(yè)性 CO 中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應(yīng)詢問發(fā)病時(shí)的環(huán)境情況，如爐火煙囪有無通風(fēng)不良或外漏現(xiàn)象及同室其他人有無同樣癥狀等。

　　急性 CO 中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酣癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。既往史、體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查有助于鑒別診斷。血液 COHb 測(cè)定是有價(jià)值的診斷指標(biāo)，但采取血標(biāo)本要求在脫離中毒現(xiàn)場(chǎng) 8 小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血。因?yàn)槊撾x現(xiàn)場(chǎng)數(shù)小時(shí)后 COHb 即逐漸消失。

　　治療

　　迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道暢通。

　　一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入含5%C02的氧氣可加速COHb解離，增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由 COHb釋放出半量約需4小時(shí)；吸入純氧時(shí)可縮短至30~ 40分鐘，吸入3 個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧的有效率達(dá) 95%~100% .呼吸停止時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重患者可考慮血漿置換。

　　二、防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24~48小時(shí)發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是 20% 甘露醇，靜脈快速滴注。待2~3天后顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射呋塞米 （ 速尿 ） 脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時(shí)間超過 10~21 小時(shí)者，目前首選藥是地西泮，10~20mg靜注，停止抽搐后再靜滴苯妥英納0.5~1g ，劑量可在4~6小時(shí)內(nèi)重復(fù)應(yīng)用，實(shí)施人工冬眠療法。

　　三、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C，及甲氯芬酶 （ 氯酯醒 ）250~500mg 肌注；胞磷膽堿（胞二磷膽堿 ）500~ 1000mg 加入5%葡萄糖溶液 250ml中靜滴，每天一次。

　　四、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在 32 ℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。急性 CO 中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)的治療，嚴(yán)防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生，為有效控制肺部感染，應(yīng)選擇廣譜抗生素。盡可能的嚴(yán)密臨床觀察 2 周。

　　預(yù)后

　　中毒較輕者可完全恢復(fù)。重癥患者昏迷時(shí)間過長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但也有不少患者仍能恢復(fù)。遲發(fā)腦病恢復(fù)較慢。有少數(shù)可留有持久性癥狀。

　　預(yù)防

　　1、加強(qiáng)預(yù)防CO中毒的宣傳。居室內(nèi)火爐要安裝煙囪。煙囪室內(nèi)結(jié)構(gòu)要嚴(yán)密，室外應(yīng)通風(fēng)良好。

　　2、廠礦應(yīng)認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程。煤氣發(fā)生爐和管道要經(jīng)常檢修以防漏氣。有 CO 的車間和場(chǎng)所要加強(qiáng)通風(fēng)。加強(qiáng)礦井下空氣中 CO 濃度的監(jiān)測(cè)和報(bào)警。井下放炮后，必須經(jīng)過充分通風(fēng)換氣，排出炮煙后才能進(jìn)入作業(yè)面。進(jìn)入高濃度 CO 的環(huán)境內(nèi)執(zhí)行緊急任務(wù)時(shí)，要戴好特制的 CO 防毒面具，系好安全帶；兩人同時(shí)工作，以便彼此監(jiān)護(hù)和互救。

　　3、經(jīng)常測(cè)定工廠空氣中 CO 濃度。我國規(guī)定車間空氣中 CO 最高容許濃度為 30mg/m 3 .