流行病學

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　　我國發(fā)現(xiàn)53種動物攜帶本病病毒，主要是嚙齒類如黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等，人不是主要傳染源。

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　　本病傳播途徑有5種，包括呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、母嬰傳播和蟲媒傳播。

　　發(fā)病機制

　　本病的發(fā)病機制至今仍未完全清楚。

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　　主要依據(jù)是：①臨床上病人有病毒血癥期，且有相應(yīng)的中毒癥狀；②不同血清型的病毒，所引起的臨床癥狀輕重也不同；③EHF病人幾乎所有的臟器組織中，均能檢出EHF病毒抗原。④體外培養(yǎng)正常人骨髓細胞和血管內(nèi)皮細胞，感染EHFV后出現(xiàn)細胞膜和細胞器的損害，說明細胞損害是EHFV直接作用的結(jié)果。

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　　1.免疫復(fù)合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）本病病人早期血清補體下降，血循環(huán)中存在特異性免疫復(fù)合物。故認為免疫復(fù)合物是本病血管和腎臟損害的原因。

　　2.其他免疫應(yīng)答FHFV侵入人體后，可引起機體一系列免疫應(yīng)答，目前發(fā)現(xiàn)：①本病早期特異性IgE抗體升高，提示存在著Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。②EHF病人血小板中存在免疫復(fù)合物。腎小管基底膜存在線狀I(lǐng)gG沉積，提示臨床上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。③電鏡觀察發(fā)現(xiàn)淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可以通過細胞毒T細胞的介導(dǎo)損傷機體細胞，提示存在Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)。

　　3.各種細胞因子和介質(zhì)的作用EHFV能誘發(fā)機體的巨噬細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質(zhì)，引起臨床癥狀和損害。

　?。ㄈ?a href="http://348239.com/jibing/xiuke/" target="_blank" title="休克" class="hotLink">休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制

　　1.休克早期（3～7天）休克為原發(fā)性休克，主要因血漿外滲血容量不足引起。少尿期后發(fā)生的為繼發(fā)性休克，主要因大出血、繼發(fā)感染及多尿引起。

　　2.出血血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.

　　3.急性腎衰腎血流不足，腎免疫性損傷、間質(zhì)水腫、出血，腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。