概述

　　肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）是由嚴(yán)重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為失常和昏迷?？梢詮拈_始的情緒或行為改變、衣著不整和大腦反應(yīng)遲鈍，發(fā)展至昏迷及深度昏迷。

　　病因
    大部分肝性腦病是由各型肝硬化 （ 病毒性肝炎肝硬化最多見 ） 和門體分流手術(shù)引起，包括如經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) （TIPS） ，如果連輕微肝性腦病也計(jì)算在內(nèi)，則肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達(dá)70%.小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段。其余見于原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染等。

　　引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：①增加氨等含氮物質(zhì)及其他毒物的來(lái)源，如進(jìn)過(guò)量的蛋白質(zhì)、消化道大出血、氮質(zhì)血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物質(zhì)排出減慢。②低鉀堿中毒時(shí)，NH4+容易變成NH3，導(dǎo)致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重對(duì)肝細(xì)胞的損害，使肝功能進(jìn)一步減退。例如手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時(shí)，大約半數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)肝性腦病的誘因。

　　發(fā)病機(jī)制
    肝性腦病的發(fā)病機(jī)制未完全明確。一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)支分流。主要是來(lái)自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進(jìn)入體循環(huán)，透過(guò)血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。血吸蟲病性肝纖維化雖有側(cè)支循環(huán)，但由于肝功能較好，很少發(fā)生肝性腦病。有關(guān)肝性腦病發(fā)病機(jī)制有許多學(xué)說(shuō)，其中以氨中毒理論的研究最多，最確實(shí)有據(jù)。暴發(fā)性肝功能衰竭所致的肝性腦病與門一體性肝性腦病的發(fā)病機(jī)制不盡相同。

　　一、氨中毒學(xué)說(shuō)氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病，特別是門體分流性腦病的重要發(fā)病機(jī)制。與氨中毒有關(guān)的腦病又稱為氮性腦病（nitrogenous　encephalopathy）。

　?。ㄒ唬┌钡男纬珊痛x 血氨主要來(lái)自腸道、腎和骨髓肌生成的氨，但胃腸道是氨進(jìn)入身體的主要門戶。正常人胃腸道每日可產(chǎn)氨 4g ， 大部分是由尿素經(jīng)腸道細(xì)菌的尿素酶分解產(chǎn)生， 小部分是食物中的蛋白質(zhì)被腸道細(xì)菌的氨基酸氧化酶分解產(chǎn)生。氨在腸道的吸收主要以非離子型氨 （NH3） 彌散進(jìn)入腸膜，其吸收率比離子型銨 （NH 4 ） 高得多。游離的 NH 3 有毒性，且能透過(guò)血腦屏障； NH 4 呈鹽類形式存在，相對(duì)無(wú)毒，不能透過(guò)血腦屏障。 NH 3 與 NH 4 的互相轉(zhuǎn)化受 pH 梯度改變的影響。當(dāng)結(jié)腸內(nèi) pH>6 時(shí)， NH 3 大量彌散入血； pH<6 時(shí)，則 NH 3 從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞排泄。腎產(chǎn)氨是通過(guò)谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺為氨，亦受腎小管液 pH 的影響。此外，骨髓肌和心肌在運(yùn)動(dòng)時(shí)也能產(chǎn)氨。

　　機(jī)體清除血氨的主要途徑為：①尿素合成，絕大部分來(lái)自腸道的氨在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩兀?② 腦、肝、腎等組織在三磷酸腺昔 （ATP） 的供能條件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；③腎是排泄氨的主要場(chǎng)所，除排出大量尿素外，在排酸的同時(shí)，也以 NH 4 的形式排除大量的氨； ④ 血氨過(guò)高時(shí)可從肺部少量呼出。

　?。ǘ└涡阅X病時(shí)血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成過(guò)多和 （ 或 ） 代謝清除過(guò)少。 在肝功能衰竭時(shí)，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時(shí)，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直 接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨增高。許多誘發(fā)肝性腦病的因素能影響血氨進(jìn)入腦組織的量，和（或）改變腦組織對(duì)氨的敏感性。

　　* 攝入過(guò)多的含氮食物 （ 高蛋白飲食 ） 或藥物，或上消化道出血 （ 每 100ml 血液約含 20g 蛋白質(zhì)時(shí)，腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。

　　* 低鉀性堿中毒 進(jìn)食少、嘔吐、腹瀉、利尿排鉀、放腹水、繼發(fā)性醛固酮增多癥等均可導(dǎo)致低鉀血癥。低鉀引起酸堿平衡失常，從而改變氨的細(xì)胞內(nèi)外分布。鉀從細(xì)胞外液丟失，即被細(xì)胞內(nèi)鉀移出而補(bǔ)充，移出的鉀由細(xì)胞外液的鈉和氫進(jìn)入細(xì)胞與之交換，故使細(xì)胞外液中〔H+〕減少，有利于NH3進(jìn)入腦細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用。

　　* 低血容量與缺氧 見于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情況。休克與缺氧可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高。腦細(xì)胞缺氧可降低腦對(duì)氨毒的耐受性。

　　* 便秘 使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結(jié)腸粘膜接觸的時(shí)間延長(zhǎng)，有利于毒物吸收。

　　* 感染 增加組織分解代謝從而增加產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。此外，肝病患者腸道細(xì)菌生長(zhǎng)活躍，使腸道產(chǎn)氨增多。

　　* 低血糖 葡萄糖是大腦產(chǎn)生能量的重要燃料，低血糖時(shí)能量減少，腦內(nèi)去氨活動(dòng)停滯，氨的毒性增加。

　　* 其他 鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的功能負(fù)擔(dān)。

　　氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)毒性作用 氨對(duì)大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過(guò)高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶 A 的生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。另一方面大腦中無(wú)氨的尿素循環(huán)，氨在大腦的去毒過(guò)程由氨與α – 酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷氨酸與氨結(jié)合成谷氨酰胺，這些反應(yīng)需消耗大量的輔酶、 ATP 、α – 酮戊二酸和谷氨酸。α – 酮戊二酸是三羧酸循環(huán)中的重要中間產(chǎn)物，缺少則使大腦細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，以致不能維持正常功能。谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)， 缺少則大腦抑制增加。谷氨酰胺合成酶存在于星形膠質(zhì)細(xì)胞中，星形細(xì)胞谷氨酰氨受體有調(diào)節(jié)神經(jīng)興奮性的作用，在肝性腦病的形成中也起重要作用。另外，谷氨酰胺是一種很強(qiáng)的細(xì)胞內(nèi)滲透劑，其增加導(dǎo)致星形細(xì)胞腫脹，星形細(xì)胞中增加的谷氨酰胺同時(shí)可進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞使之發(fā)生腫脹。急性肝功能衰竭時(shí)，如果腦細(xì)胞腫脹，腦水腫未被控制，顱內(nèi)高壓隨即發(fā)生， 繼而出現(xiàn)腦疝。氨對(duì)大腦功能的其他作用是剌激大腦攝取精氨酸，從而增加一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生，并抑制星形細(xì)胞聚積谷胺酸鹽的能力。

　　二、假性神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)是通過(guò)遞質(zhì)來(lái)完成的。神經(jīng)遞質(zhì)分興奮和抑制兩類，正常時(shí)兩者保持生理平衡。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)有兒茶酚胺中的多巴胺和去甲腎上腺素，乙酰膽堿、谷氨酸和門冬氨酸等；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)只在腦內(nèi)形成。食物中的芳香族氨基酸、如酪氨酸、苯丙氨基酸等，經(jīng)腸菌脫羧酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?。正常時(shí)這兩種胺在肝內(nèi)被單胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭時(shí)，清除發(fā)生障礙，此二種胺可進(jìn)入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)β羥化酶的作用分別形成胺（β-羥酪胺）和苯乙醇胺。后二者的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動(dòng)或作用很弱，因此稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動(dòng)不能正常地傳至大腦皮層而產(chǎn)生異常抑制；出現(xiàn)意識(shí)障礙與昏迷……

　　三、γ - 氨基丁酸 / 苯二氮草 （GABA/BZ） 復(fù)合體學(xué)說(shuō)GABA 是哺乳動(dòng)物大腦的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，由腸道細(xì)菌產(chǎn)生，在門體分流和肝衰竭時(shí)，可繞過(guò)肝進(jìn)人體循環(huán)。近年在暴發(fā)性肝衰竭和肝性腦病的動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn) GABA 血濃度增高，血腦屏障的通透性也增高，大腦突觸后神經(jīng)元的 GABA 受體顯著增多。這種受體不僅能與 GABA 結(jié)合，在受體表面的不同部位也能與巴比妥類和苯二氮草 （benzodimepines ， BZs） 類藥物結(jié)合，故稱為 GABA/BZ 復(fù)合體。GABA或上述的其他兩種的任何一種與受體結(jié)合后，都能促進(jìn)氯離子進(jìn)入突觸后神經(jīng)元，并引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制 ， 此時(shí)用儀器記錄的視覺(jué)誘發(fā)電位 （VEP） 與半乳糖胺造成的腦病動(dòng)物模型的 VEP 相同。肝硬化患者體內(nèi)存在內(nèi)源性或天然的 BZ 樣物質(zhì)。肝性腦病患者的血漿 GABA 濃度與腦病程度平行。部分患者經(jīng) BZ 受體拮抗劑治療后，癥狀有所減輕， VEP 恢復(fù)正常，證明肝性腦病是由于抑制性 CABA/BZ 受體增多所致。

　　四、色氨酸正常情況下色氨酸與白蛋白結(jié)合不易進(jìn)入血腦屏障，肝病時(shí)白蛋白合成降低， 加之血漿中其他物質(zhì)對(duì)白蛋白的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合造成游離的色氨酸增多，游離的色氨酸可通過(guò)血腦屏障，在大腦中代謝生成 5- 羥色胺 （5-HT） 及 5- 羥吲哚乙酸 （5-HITT） ，二者都是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，參與肝性腦病的發(fā)生，與早期睡眠方式及日夜節(jié)律改變有關(guān)。腦攝取色氨酸可被谷氨酸胺合酶抑制劑所抑制，可見高血氨、谷氨酰胺和色氨酸間也是相互聯(lián)系的。

　　五、錳的毒性肝硬化患者磁共振顯像顯示 Tl 加權(quán)像在雙側(cè)蒼白球有增加的信號(hào)，表明錳在局部沉著，錳具有神經(jīng)毒性，正常時(shí)由肝膽道分泌至腸道然后排出體外，肝病時(shí)錳不能正常排出并流入體循環(huán)，在大腦中積聚產(chǎn)生毒性。

　　病理改變急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無(wú)明顯的解剖異常，但38～50％有腦水腫，可能是本癥的繼發(fā)性改變。慢性肝性腦病患者可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質(zhì)以及皮層下組織的原漿性星形細(xì)胞肥大和增多，病程較長(zhǎng)者則大腦皮層變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。

　　臨床表現(xiàn)

　　肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質(zhì)、肝細(xì)胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。急性肝性腦病常見于暴發(fā)性肝炎所致的急性肝功能衰喝，誘因不明顯，患者在起病數(shù)周內(nèi)即進(jìn)入昏迷直至死亡，昏迷前可無(wú)前驅(qū)癥狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，由于大量門體側(cè)支循環(huán)和慢性肝功能衰竭所致，多見于肝硬化患者和 （ 或 ） 門腔分流手術(shù)后，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有攝入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排鉀利尿等誘因。在肝硬化終末期所見的肝性腦病起病緩慢，昏迷逐步加深，最后死亡。

　　根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期。

　　一期 （ 前驅(qū)期 ）   輕度性格改變和行為失常，如欣快激動(dòng)或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應(yīng)答準(zhǔn)確，但吐詞不清且較緩慢。可有撲翼 （ 擊 ） 樣震顫 （flapping tremor 或 asterix- is） ，亦稱肝震顫，即囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時(shí)，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)不規(guī)則地?fù)鋼魳佣秳?dòng)。囑患者手緊握醫(yī)生手一分鐘，醫(yī)生能感到患者抖動(dòng)。腦電圖多數(shù)正常。此期歷時(shí)數(shù)日或數(shù)周，有時(shí)癥狀不明顯，易被忽視。

　　二期 （ 昏迷前期 ）   以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和理解力均較差，對(duì)時(shí)、地、人的概念混亂，不能完成簡(jiǎn)單的計(jì)算和智力構(gòu)圖 （ 如搭積術(shù)、用火柴桿擺五角星等 ） ，言語(yǔ)不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時(shí)間倒錯(cuò)，晝睡夜醒，甚至有幻覺(jué)、恐懼、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣孿及 Babinski 征陽(yáng)性等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。

　　三期 （ 昏睡期 ）   以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時(shí)間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時(shí)尚可應(yīng)答問(wèn)話，但常有神志不清和幻覺(jué)。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力降低，四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抵抗力。錐體束征常呈陽(yáng)性，腦電圖有異常波形。

　　四期 （ 昏迷期 ） 神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時(shí)，對(duì)痛剌激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無(wú)法引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失。 肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣孿和換氣過(guò)度。腦電圖明顯異常。

　　以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊，病情發(fā)展或經(jīng)治療好轉(zhuǎn)時(shí)，程度可進(jìn)級(jí)或退級(jí)。少數(shù)慢性肝性腦病患者由于中樞神經(jīng)不同部位有器質(zhì)性損害而出現(xiàn)智能減退、共濟(jì)失調(diào)、錐體束征陽(yáng)性或截癱，這些表現(xiàn)可能暫時(shí)存在，也有成為永久性的。

　　實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

　　（一）血氨 慢性肝性腦病、 PSE 患者多半有血氨升高。但急性肝性腦病患者血氨可以正常。

　?。ǘ┠X電圖 腦電圖是大腦細(xì)胞活動(dòng)時(shí)所發(fā)出的電活動(dòng)，正常人的腦電圖呈α波，每秒 8 ~13 次。肝性腦病患者的腦電圖表現(xiàn)為節(jié)律變慢。 Ⅱ -Ⅲ 期患者表現(xiàn)為 δ 波或三相波， 每秒 4 ~ 7 次；昏迷時(shí)表現(xiàn)為高波幅的 δ 波，每秒少于 4 次。腦電圖的改變特異性不強(qiáng)，尿毒癥、呼吸衰竭、低血糖亦可有類似改變。此外，腦電圖對(duì)亞臨床肝性腦病和 I 期肝性腦病的診斷價(jià)值較小。

　?。ㄈ┱T發(fā)電位 誘發(fā)電位 （evoked potentials） 是大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下層接受到由各種感覺(jué)器官受刺激的信息后所產(chǎn)生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發(fā)性電活動(dòng)。根據(jù)受刺激感覺(jué)的不同部位可將誘發(fā)電位分為視覺(jué)誘發(fā)電位 （VEP） 、腦干聽覺(jué)誘發(fā)電位 （BAEP） 和軀體感覺(jué)誘發(fā)電位 （SEP） .誘發(fā)電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究。尚有一種 P300 事件相關(guān)電位，其與傳統(tǒng)的誘發(fā)電位相比，具有不受刺激部位生理特性影響的特點(diǎn)。輕微肝性腦病患者的 P300 潛伏期延長(zhǎng)。

　?。ㄋ模┬睦碇悄軠y(cè)驗(yàn) 心理智能測(cè)驗(yàn) （psychometric test） 有多種方法，其中木塊圖試驗(yàn) （block design） 常與數(shù)字連接試驗(yàn) （number connection test ， NCTA 和 B） 及數(shù)字符號(hào)試驗(yàn) （digit symbol test ， DST） 聯(lián)合，用于診斷輕微肝性腦病。 NCT 是讓患者將印在紙上的 25 個(gè)阿拉伯?dāng)?shù)按照從小到大的順序盡快地連接起來(lái)，醫(yī)生記錄連接數(shù)字所需的時(shí)間，包括連錯(cuò)后糾正錯(cuò)誤的時(shí)間。正常人所需的時(shí)間一般在 30 秒之內(nèi)，而肝性腦病或輕微肝性腦病患者所需時(shí)間常在 45 秒以上。 DST 是將 1~9 個(gè)阿拉伯?dāng)?shù)與一串不同的符號(hào)相對(duì)應(yīng)，讓患者在 90 秒鐘之內(nèi)盡快寫出與數(shù)字相應(yīng)的符號(hào)。心理智能測(cè)驗(yàn)的方法簡(jiǎn)便，無(wú)需特殊器材，適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。其缺點(diǎn)是受年齡、教育程度的影響。老年人和教育層次比較低者在進(jìn)行測(cè)試時(shí)較為遲鈍，影響結(jié)果。其他可用于檢測(cè)輕微肝性腦病的方法尚有劃線（ line tracing ）及系列打點(diǎn) （serial dotting） 試驗(yàn)。

　?。ㄎ澹┯跋駥W(xué)檢查 急性肝性腦病患者進(jìn)行頭部 CT 或 MRI 檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)腦水腫。慢性肝性腦病患者則可發(fā)現(xiàn)有不同程度的腦萎縮。此外， MRI 檢查可發(fā)現(xiàn)基底神經(jīng)節(jié)有 T 1 加權(quán)信號(hào)增強(qiáng)，與錳在該處沉積有關(guān)。

　　近年來(lái)開展的磁共振波譜分析 （magnetic resonance spectroscopy ， MRS） 是一種在高磁場(chǎng)強(qiáng) （1.5T 以上 ） 磁共振掃描機(jī)上測(cè)定活體某些部位代謝物含量的方法。用質(zhì)子（ H 1 ） MRS 檢測(cè)慢性肝病患者大腦枕部灰質(zhì)和頂部皮質(zhì)可發(fā)現(xiàn)某些有機(jī)滲透物質(zhì)如膽堿、谷氨酰胺、肌酸 等的含量發(fā)生變化。肝性腦病、輕微肝性腦病甚至一般的肝硬化患者均有某種程度的改變。

　?。┡R界視覺(jué)閃爍頻率 （critical fricker-fusion frequency） 檢測(cè)機(jī)制為：輕度星形細(xì)胞腫脹是早期 HE 的病理改變，而星形細(xì)胞腫脹 （Alztrimer Ⅱ 型 ） 會(huì)改變膠質(zhì) - 神經(jīng)元的信號(hào)傳導(dǎo)，視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞在 HE 時(shí)形態(tài)學(xué)變化與 Aiztrimier Ⅱ 型星形細(xì)胞相似，故視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞病變可作為 HE 時(shí)大腦膠質(zhì)星形細(xì)胞病變的標(biāo)志，通過(guò)測(cè)定臨界視覺(jué)閃煉頻率可定量診斷 HE .初步應(yīng)用結(jié)果認(rèn)為方法敏感，簡(jiǎn)單而可靠，可用于發(fā)現(xiàn)及檢測(cè)輕微肝性腦病。

　　診斷肝性腦病的臨床表現(xiàn)主要診斷依據(jù)為：①嚴(yán)重肝病 （ 或 ） 廣泛門體側(cè)支循環(huán)；②精神紊亂、昏睡或昏迷；③肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高。撲翼（擊）樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價(jià)值。對(duì)肝硬化患者進(jìn)行數(shù)字連接試驗(yàn)和心理智能測(cè)驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)輕微肝性腦病。

　　鑒別診斷肝性腦病應(yīng)與精神病及可引起昏迷的其他疾病，如腦血管意外、糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦部感染和鎮(zhèn)靜藥過(guò)量等相鑒別。進(jìn)一步追問(wèn)肝病病史，檢查肝脾大小、肝功能、血氨、腦電圖等將有助于診斷與鑒別診斷。