對(duì)心臟予以機(jī)械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧則引起疼痛。當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即產(chǎn)生心絞痛。

　　心肌耗氧量（MVO2）的多少由心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”即二重乘積）作為估計(jì)心肌耗氧的指標(biāo)，心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65％-75％，而身體其他組織則攝取10％-25％。因此心肌平時(shí)對(duì)血液中氧的攝取已接近于最大量，需氧量再增大時(shí)，已難從血液中更多地?cái)z取氧，只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來(lái)提供。在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲(chǔ)備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動(dòng)時(shí)，冠狀動(dòng)脈適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張，血流量可增加到休息時(shí)的6～7倍。缺氧時(shí)，冠狀動(dòng)脈也擴(kuò)張，能使血流量增加4-5倍。動(dòng)脈粥樣硬化而致冠狀動(dòng)脈狹窄或部分分支閉塞時(shí)，其擴(kuò)張性能減弱，血流量減少，且對(duì)心肌的供血量相對(duì)比較固定。心肌的血液供應(yīng)如減低但尚能應(yīng)付心臟平時(shí)的需要，則休息時(shí)可無(wú)癥狀。一旦心臟負(fù)荷突然增加，如勞力、激動(dòng)、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時(shí)間變化率增加）和心率增快等致心肌耗氧量增加時(shí)，心肌對(duì)血液的需求增加；或當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣（吸煙過(guò)度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙如Q腎上腺素能神經(jīng)興奮、TXA：或內(nèi)皮素增多）時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量進(jìn)一步減少；或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下（如休克、極度心動(dòng)過(guò)速等），冠狀動(dòng)脈血流灌注量突降，心肌血液供求之間矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴(yán)重貧血的患者，在心肌供血量雖未減少的情況下，可因血液攜氧量不足而引起心絞痛。

　　在多數(shù)情況下，勞力誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生。產(chǎn)生疼痛感覺(jué)的直接因素可能是：在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類(lèi)似激肽的多肽類(lèi)物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維末梢，經(jīng)l～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺(jué)。這種痛覺(jué)反映在與自主神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟部位。有人認(rèn)為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動(dòng)。