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急性硬腦膜外血腫的病理改變

  發(fā)展急速的硬腦膜外血腫,其出血來源多屬動脈損傷所致,血腫迅猛增大,可在數小時內引起腦疝,威脅病人生命。若出血源于靜脈,如硬腦膜靜脈、板障靜脈或靜脈竇,則病情發(fā)展稍緩,可呈亞急性或慢性病程。急性硬腦膜外血腫在枕部較少,因該處硬膜與枕骨貼附輕緊,且常屬靜脈性出血。據研究,血腫要將硬膜自顱骨上剝離,至少需要35g的力量。但有時,由于骨折線穿越上矢狀竇或橫竇,亦可引起騎跨于竇上的巨大硬膜外血腫,這類血腫的不斷擴張,多為硬腦膜與骨內板剝離后,因新的再出血所致,而非僅由靜脈壓造成繼續(xù)出血。血腫的大小與病情的輕重關系密切,愈大愈重。不過出血速度更為突出,往往小而急的血腫早期即出現腦壓迫癥狀,而出血慢的血腫,則于數日甚至數周,始表現出顱內壓增高。位于半球凸面的急性血腫,常向內向下推壓腦組織,使顳葉內側的海馬及鉤回突向小腦幕切跡緣以下,壓迫大腦腳、動眼神經、大腦后動脈,并影響腦橋靜脈及巖上竇的回流,稱為小腦幕切跡疝。為時較久的硬膜外血腫,一般于6~9天即有機化現象,由硬膜長入纖維細胞并有薄層肉芽包裹且與硬膜及顱骨粘連。小血腫可以完全機化,大血腫則囊性變內貯褐色血性液體。

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