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急性心肌梗死30例早期診斷與急救

2007-08-22 16:55 來源:
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  急性心肌梗死(AMI)是十分嚴重的心血管疾病,在我國死亡率居首位,也是引起心臟猝死的主要原因。隨著人民生活水平的提高,AMI的發(fā)病率也逐年提高,多見于40歲以上的人群,男性多于女性。據我院急診科近年來搶救30例AMI患者分析:AMI死亡時間集中在發(fā)病后三個“一”以內,即發(fā)病一小時、一日、一周以內,所以對AMI要著眼于早期急救,而AMI早期有些癥狀不十分典型,易誤診。故筆者認為要提高AMI院前早期診斷水平與急救措施十分必要。

  1臨床資料

  1.1一般資料選擇2000~2006年急診科30例AMI患者,其中男22例,女8例。年齡42~80歲,中位年齡58歲。

  1.2方法采用回顧性方法進行臨床分析。

  1.3臨床特征與心電圖表現25例患者突然發(fā)病,持續(xù)劇烈胸骨柄疼痛,伴出冷汗,煩躁、面色蒼白,用擴血管藥無效,既往有心絞痛史,近期發(fā)作頻繁,疼痛劇烈,時間延長。5例患者僅感牙痛、胃脘部燒灼不適、乏力、既往無心絞痛史。24例患者心電圖呈AMI的典型改變:ST段弓背樣抬高,T波高聳、Q波切跡、粗鈍。6例患者的心電圖無AMI的三大特征,僅產生微小的AMI極早期表現2例反復衍變二至三度房室傳導阻滯(AVB),2例在AMI部位的室性期前收縮出現AMI三大特征。1例AMI處r波降低。30例患者的梗死范圍及其并發(fā)癥的情況,見表1.表130例AMI梗死范圍及并發(fā)癥

  1.4心肌酶譜動態(tài)變化24例患者心肌酶譜明顯增高,6h谷草轉氨酶(AST)升高,24~48h達高峰,1周后降為正常。乳酸脫氫酶(LDH),12~24h開始升高,8~14日恢復正常。肌酸激酶同工酶(CK-MB)3~5h開始升高,24h達高峰。3~5日恢復。而6例患者心肌酶譜升降不十分典型,有的酶譜呈輕微升高。

  1.5急救體會(1)快速檢查入院前緊急處理措施是否實施和其療效,盡快確立AMI診斷,無有效靜脈通路者應在5min內重建,持續(xù)吸氧(2~4L/min)至病情穩(wěn)定。利多卡因控制室性早搏療效不滿意者,應及時酌情改用普魯卡因胺、普羅帕酮、胺碘酮或溴芐銨緩慢靜脈注射和滴注。出現持續(xù)性室性心動過速時,尤其伴有休克、心功能不全或阿—斯綜合征者,應立即進行直流電復律。值得注意的是,在AMI患者中,4%~18%可發(fā)生心室顫動;后者是AMI患者住院前的主要致死原因(50%左右),故應及時除顫。對于麻醉藥品止痛療效不佳者,宜酌情使用鎮(zhèn)靜劑、硝酸酯類和(或)β受體阻滯劑等藥物。(2)立即進行生命體征監(jiān)護,包括連續(xù)心電監(jiān)護,定期監(jiān)測血壓、心率、呼吸、體溫等。上述措施應在到達急診室后10min內完成。(3)立即復查常規(guī)12導聯心電圖,無典型AMI表現者應加做V3R~V5R和V7~V9導聯等心電圖。(4)立即抽血檢測心肌相關酶、血糖、血脂、電解質、血常規(guī)、血型、出凝血時間、肝腎功能等。(5)立即靜脈滴注硝酸酯類藥物。其理由為:①能解除冠脈痙攣和擴張冠脈,增加缺血區(qū)血流量,緩解MI性胸痛;②擴張周圍血管,改善血管順應性,減輕心臟前后負荷,降低心肌耗氧量,增加主動脈—冠脈壓力級差,防治心功能不全;③抗凝血酶、抗血小板聚集和使血栓素Ⅲ活性降低,可防治冠脈內血栓形成;④延緩心肌細胞肥厚和擴張,改善AMI后心室重構。

  靜脈應用硝酸酯類可使AMI患者病死率下降10%~30%.常用藥物有硝酸甘油(10~200μg/min)、二硝酸異山梨醇酯(IsosorbideDinitrate,30~150μg/min)等。但應注意,患下壁AMI、有血流動力學改變的左室MI、過緩性心律失常(心率低于50次/min)、合并主動脈瓣狹窄或低血壓者,應慎用硝酸酯類靜脈滴注,以防心源性休克的發(fā)生[1,2]。

  1.6立即開始溶檢治療步驟(1)口服阿司匹林:即刻0.15~0.3g,以后0.15~0.3g/d,3日后改50~150mg/d長期服用。AMI患者發(fā)病24h內服用阿司匹林并持續(xù)服用1個月。AMI時血小板活性增加,血栓素A2(TXA2)與前列環(huán)素(PGI2)受體密度的比值增高,增加了溶栓抵抗和再MI發(fā)生率,同時溶栓藥物應用后TXA2也會增加,所以無論溶栓與否,AMI患者服用阿司匹林都將受益。(2)選用溶栓藥物:尿激酶(urokinase,UK)、鏈激酶(streptokinase,SK)和重組組織型血纖維蛋白溶酶原激活劑(recombinanttissue-plasminogenactivator,rt-PA)等。劑量為UK150萬IU(約2.2萬IU/kg)用10ml生理鹽水溶解后,加入5%~10%葡萄糖液100ml內,在30min內靜脈滴入。SK150萬u用10ml生理鹽水溶解后,加入5%~10%葡萄糖注射液100ml內,在60min內靜脈滴入rt-PA使用前先用肝素5000IU靜滴,后用rt-PA15mg靜脈滴注,然后稀釋rt-PA成0.75mg/kg(≤50mg)后在30min內靜滴,隨后0.5mg/kg(≤于35mg)稀釋后在60min內靜脈滴入(小劑量法為8mg靜注,隨后42mg稀釋后在90min內靜脈滴入)。

  1.7送入導管室,行經皮冠狀動脈內腔擴張術(PTCA)介入療法需在AMI發(fā)病后6~12h內進入,主要應用于有溶栓禁忌證者;再通率可達95%,TIMI血流Ⅲ者可達90%,病死率明顯下降。PTCA的理想血管適應證為:(1)單支冠脈病變;(2)孤立性病變,狹窄段長度小于10~15mm;(3)向心性狹窄,狹窄程度等于或高于75%;(4)狹窄段無明顯鈣化;(5)血管近中段狹窄,狹窄段血管與近端血管成角小于45°;(6)一般年齡小于70歲。PTCA的禁忌證有:(1)冠狀動脈病變狹窄程度小于50%;(2)嚴重彌漫性病變者;(3)左冠狀動脈主干病變而無有效側支循環(huán)或搭橋者;(4)冠脈完全閉塞、嚴重鈣化,狹窄段大于20mm者;(5)出凝血功能障礙,LVEF明顯降低而不能耐受心導管檢查和不適合心臟外科搭橋手術者。為了不耽誤寶貴的搶救時機,在PTCA術前準備時,應繼續(xù)施行其他有效的搶救措施。

  2討論

  AMI的早期診斷與急救隨著醫(yī)學事業(yè)的不斷發(fā)展已有了突破性進展。對AMI早期認識,早期急救,使死亡率逐年下降。醫(yī)院除上述急救措施外,采用動脈導管冠脈造影,送藥溶栓療法及PTCA和安置支架術[3]。本組對30例AMI患者診斷和急救的最大體會是,凡遇45歲以上突然出現原因不明休克,急性左心衰竭,原有高血壓急劇下降,胸痛、出冷汗、均應想到此病的可能。但對前述5例癥狀不典型者要加綜合細致分析。特別對6例AMI極早期心電圖表現不典型者,更要周密觀察演變過程,減少搬動、鎮(zhèn)痛、抗休克控制并發(fā)癥,為生存爭取時間。30例患者除6例因AMI面積較大,有合并癥都死亡外,其余24例均在急救后病情穩(wěn)定。筆者體會到急診是院前搶救的第一線,是搶救成功的關鍵,而心肌梗死的面積及合并癥則是預測的獨立因素。

  【參考文獻】

  1王建富,汪道文。年輕人急性心肌梗死的臨床特征——附24例分析。內科急危重癥雜志,2000,6:4-5.

  2中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編委會。不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議。中華心血管病雜志,2000,28:409-412.

  3李小鷹。肝素對高齡不穩(wěn)定性心絞痛的療效及出凝血指標的影響。中華心血管病雜志,2000,28:149.

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