（一）概念：

由血漿[HCO3^-]的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。

（二）原因

主要原因：

固定酸過多， HCO3^-丟失↑

1．HCO3^-丟失過多

（1）直接丟失過多：

（2）血液稀釋，使HCO3^-濃度下降

2. 固定酸過多，HCO3^-緩沖丟失：

（1）固定酸產(chǎn)生過多：

①乳酸酸中毒（lactic acidosis）

②酮癥酸中毒（keto-acidosis）：

（2）外源性固定酸攝入過多：

①水楊酸中毒

②含氯的成酸性藥物攝入過多

（3）固定酸排泄障礙

3．高血鉀：

K＋與細胞內(nèi)H^＋交換

遠曲小管上皮泌H^＋減少

（反常性堿性尿）

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（三）分類

1.AG增高性代酸

特點：AG升高，血氯正常

機制：血漿固定酸↑

2.AG正常性代酸

特點：AG正常，血氯升高

機制：HCO3^-丟失↑

（四）機體的代償調(diào)節(jié)

各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。

1.細胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細胞的緩沖作用

4.腎的代償調(diào)節(jié)

（五）血氣特點

pH PaCO₂ SB AB BB BE

（六）對機體的影響

1心血管系統(tǒng)

（1）心律失常

（血鉀增高所致）

（2）心肌收縮力降低

（與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣）

（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

2 CNS：中樞抑制

機制：

GABA生成增多；ATP生成降低

3 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥

機制：

細胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。

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（七）防治原則

1 防治原發(fā)病

2 改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡

3 應(yīng)用鹼性藥

二.呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）

（一）概念：

由PaCO₂（或H₂CO₃）原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降。

（二）原因

主要原因：肺通氣障礙，CO吸入過多。

1.肺通氣障礙

呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機使用不當

2.CO₂吸入過多

（二）分類

1．急性呼吸性酸中毒

2．慢性呼吸性酸中毒

（四）機體的代償調(diào)節(jié)

1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償）

(1)細胞內(nèi)外 H⁺-K⁺交換

(2) RBC內(nèi)外HCO₃--CL-交換

結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低

2 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償）

（五）血氣特點

（六）對機體的影響：基本同代酸，較代酸 嚴重。

（七）防治原則

1 同代酸

2 加強呼吸機管理。

三.代謝性堿中毒

（metabolic alkalosis）

(一)概念：

由血漿[HCO3^-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。

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（二）原因

主要原因：

H⁺丟失，HCO3^-過量負荷

1.H⁺丟失

（1）經(jīng) 胃丟失

丟失H⁺

丟失CL^-（低氯性堿中毒）

丟失K⁺-（低鉀性堿中毒）

丟失體液

（2）從腎丟失

（藥物的影響,疾病的影響）

2.HCO3^-過量負荷

3.H⁺向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

低血鉀：

K^＋與細胞內(nèi)H^＋交換

遠曲小管上皮泌H^＋增加

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（反常性酸性尿）

（三）分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）

特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成

2．鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）

特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成

（四）機體的代償調(diào)節(jié)

各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。

1.細胞外液的緩沖作用

2.肺的代償調(diào)節(jié)

3.細胞內(nèi)外離子交換

4.腎的代償調(diào)節(jié)

（五）血氣特點

pH PaCO₂ SB AB BB BE

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（六）對機體的影響

1 CNS：中樞興奮

機制：（1）GABA減少

（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧

2.神經(jīng)肌肉：興奮性- （血游離鈣減少）

3. 低鉀血癥

（七）防治原則

1 防治原發(fā)病

2 糾正血pH

3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。