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生理化學筆記(七)

2007-04-24 20:21 醫(yī)學教育網(wǎng)
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腎臟的排泄功能

考綱要求

1.腎臟泌尿在機體排泄功能中的重要性,同排泄功能相關的腎臟結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)特點。

2.腎小球的濾過功能:濾過膜及其通透性,有效濾過壓及影響腎小球的濾過因素。

3.腎小管和集合管的機能:重吸收的方式,幾種物質(zhì)重吸收的過程和特點。H+,NH3,K+及其它物質(zhì)的分泌。影響腎小管和集合管機能的因素。

4.尿液的濃縮和機制:腎髓質(zhì)滲透壓梯度及其與尿液濃縮和稀釋的關系。

5.腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié):抗利尿激素與醛固酮的作用。

6.腎清除率的概念及意義。

7.排尿反射。

考綱精要 醫(yī)學教育網(wǎng)348239.com

一、腎臟的功能

1.排泄代謝產(chǎn)物:腎臟是體內(nèi)最重要的排泄器官,在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中發(fā)揮重要作用。就內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定而言,每天排尿量不應小于500ml,否則將有部分代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)積聚,因此,每晝夜尿量在100~500ml之間,稱為少尿,而少于100ml稱為無尿。

2.調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡:腎臟對水的調(diào)節(jié)依賴于抗利尿激素,而調(diào)節(jié)血Na+,血K+的水平則受醛固酮的影響。

3.內(nèi)分泌功能:腎臟產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)主要有:腎素、促紅細胞生成素、羥化的維生素D3和前列腺素、激肽、血管舒張素等,而抗利尿激素不在腎臟產(chǎn)生。

記憶方法:

①腎素即腎臟的激素,必然在腎臟產(chǎn)生;

②由于腎臟是調(diào)節(jié)體液平衡最重要的器官,因此,血液容量主要由腎臟調(diào)控,那么,占血液近一半容積的紅細胞數(shù)量也應由腎臟控制,所以調(diào)節(jié)紅細胞數(shù)量最重要的激素——促紅細胞生成素也該在腎臟內(nèi)產(chǎn)生;

③前列腺素、激肽等為局部體液因子,全身大多數(shù)組織都必然合成供“自身”利用,因此,腎臟內(nèi)也需要產(chǎn)生這類局部活性物質(zhì);

④腎臟的作用是形成尿液即“利尿”作用,因此,對抗“利尿”的抗利尿激素絕不可能在腎臟產(chǎn)生,只能在腦內(nèi)產(chǎn)生,因為只有腦具有“抗利尿”的思維。

二、腎臟血液循環(huán)特征

1.腎臟血液供應的特點:

(1)兩側(cè)腎血流量十分豐富,占心輸出量的1/5~1/4,其中90%以上分布在皮質(zhì),5%~6%分布在外髓,不足1%分布在內(nèi)髓,這與腎小球(主要分布在皮質(zhì))濾過血液的機能相適應。

(2)腎臟血液經(jīng)兩次毛細血管分支后才匯合成靜脈,其中腎小球毛細血管是濾過血液的重要結(jié)構(gòu),而球后毛細血管內(nèi)血壓較低,有利于腎小管的重吸收作用。

2.腎臟血流的調(diào)節(jié)

(1)自身調(diào)節(jié):動脈血壓在80~180mmHg范圍內(nèi)變化時,腎臟血流量維持不變。

(2)神經(jīng)和體液調(diào)節(jié):當全身機能狀況發(fā)生變化時,腎臟血流主要受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié),使腎血流量與全身血液分配的需要相適應。

總之,在通常情況下,在一般的血壓變動范圍內(nèi),腎主要依靠自身調(diào)節(jié)來保持血流量的相對穩(wěn)定,在緊急狀況下,全身血液將重新分配,通過交感神經(jīng)及腎上腺素的作用來減少腎血流量,使血液分配到腦、心臟等重要器官。

三、近球小體

由入球小動脈的近球細胞、間質(zhì)細胞、遠曲小管(或髓袢升支粗段)的致密斑組成,近球細胞分泌腎素,致密斑能感受小管液中Na+含量變化,進而調(diào)節(jié)腎素的釋放。 醫(yī)學教育網(wǎng)348239.com

四、皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位的異同點(腎單位——腎臟的基本結(jié)構(gòu)和功能單位)

位置 數(shù)量 腎小球 髓袢 入球小動脈/出球小動脈 球后直小血管 主要作用

皮質(zhì)腎單位 外皮質(zhì)和中皮質(zhì)層 較多 體積較小 較短 2:1 較短 形成原尿

近髓腎單位 內(nèi)皮質(zhì)層 較少 較大 較長 1:1 較長 與尿液濃縮、稀釋有關

五、尿液生成的基本過程

1.腎小球的濾過作用生成原尿。

2.腎小管和集合管的重吸收作用。

3.腎小管和集合管的分泌和排泄作用。

六、影響腎小球濾過的因素

1.有效濾過壓——腎小球濾過的動力。

有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)

濾過平衡:在血液流經(jīng)腎小球毛細血管時,由于不斷生成濾過液,血液中血漿蛋白濃度會逐漸增加,血漿膠體滲透壓也隨之升高,有效濾過城市逐漸下降,當有效濾過壓降為零時,達到濾過平衡,濾過便停止。

動脈血壓在80~180mmHg內(nèi)變化時,通過自身調(diào)節(jié)維持腎血流量恒定,因此腎小球毛細血管壓也相對恒定。

2.腎小球濾過膜——濾過的結(jié)構(gòu)基礎。

濾過膜由腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞構(gòu)成。血漿中除大分子蛋白質(zhì)外,其余成分都可通過濾過膜形成原尿,因此,原尿是血漿的超濾液。

濾過膜的三層結(jié)構(gòu)中,基膜上的空隙較小,對大分子物質(zhì)起主要屏障作用。物質(zhì)通過濾過膜的難易決定于分子量和所帶電荷,電荷中性分子的通透性取決于分子量的大小,帶正荷物質(zhì)通透性大于帶負電荷物質(zhì)。濾過膜通透性發(fā)生變化會導致原尿成分的改變,如出現(xiàn)大分子蛋白質(zhì)等,而終尿內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)(如大分子蛋白質(zhì))可能病變在腎小球濾過膜,也有可能病變在腎小管、集合管等部位。

濾過分數(shù),腎小球濾過率和腎血漿流量的比值。

3. 腎血漿血流:影響腎小球毛細血管的血漿膠體滲透壓。

七、一些重要物質(zhì)的重吸收

1.小管液中的成分經(jīng)腎小管上皮細胞重新回到管周血液中去的過程,稱為重吸收。

原尿中99%的水,全部葡萄糖、氨基酸、部分電解質(zhì)被重吸收,尿素部分被重吸收,肌酐完全不被重吸收。

2.大部分物質(zhì)主要吸收部位在近球小管,有些物質(zhì)僅在近球小管被重吸收。

3. Na+、K+等陽離子主動重吸收,HCO3-、Cl-等陰離子被動重吸收(Cl-在髓袢升支粗段除外),葡萄糖、氨基酸等有機小分子繼發(fā)性主動重吸收(與Na+的重吸收相關聯(lián)),水在近球小管等滲性重吸收,在遠曲小管和集合管受抗利尿激素調(diào)節(jié)。

物質(zhì)重吸收部位(記憶方法):

(1)絕大部分物質(zhì)的主要重吸收部位在近球小管。

(2)葡萄糖只能在近球小管重吸收而且運載葡萄糖的載體數(shù)量有限,這就是為什么血糖增高時會出現(xiàn)尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖,就不會有腎糖閾、糖尿這類概念。

(3)K+在血液中必須維持穩(wěn)定的濃度,血K+稍微增高將會產(chǎn)生嚴重危害,對這類稍微增多即有害的物質(zhì),當然只能在近球小管重吸收,而在遠曲小管是被分泌的。

(4)水、Na+、尿素的重吸收與尿液的濃縮、稀釋有關,需聯(lián)系濃縮機制記憶。 醫(yī)學教育網(wǎng)348239.com

八、某些物質(zhì)的分泌和排泄

1.K+的分泌:主要由遠曲小管、集合管分泌,K+的分泌依賴于Na+重吸收后形成的管內(nèi)負電位,分泌方式為Na+-H+交換。

2.H+的分泌:通過Na+-H+交換進行分泌,同時促進管腔中的HCO3-重吸收入血。在遠曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交換的競爭,因此,機體酸中毒時會引起血K+升高,同樣,高血鉀可以引起血漿酸度升高。

3.NH3的分泌:腎臟分泌的氨主要是谷氨酰胺脫氨而來。

泌NH3有利于H+分泌,同時促進Na+和HCO3-的重吸收。

從上可以看出,Na+重吸收可促進多種物質(zhì)的重吸收或排泄,例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等,機制如下:

(1)Na+主動重吸收,形成管內(nèi)為負,管外為正的電位差,這種電位差促進陰離子(例如Cl-)向管外轉(zhuǎn)移(重吸收),促進陽離子(例如K+)向管內(nèi)分泌;

(2)葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是繼發(fā)性主動重吸收,必須與Na+同向轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi),而這種轉(zhuǎn)運依賴Na+主動轉(zhuǎn)運形成的細胞內(nèi)低Na+。

(3)Na+重吸收促進水的重吸收是由于滲透壓變化所致。

而NH3的分泌,HCO3-的重吸收則不依賴Na+重吸收,因為NH3為脂溶性物質(zhì),可以自由地通過細胞膜,它擴散的方向決定于細胞兩側(cè)的pH值(向pH低側(cè)擴散);HCO3-能與小管液內(nèi)的H+結(jié)合然后分解成H2O、CO2,CO2可以自由通過細胞膜,在細胞內(nèi)再生成HCO3-后轉(zhuǎn)運入血,因此,不是Na+重吸收,而是分泌H+能促進HCO3-的重吸收和NH3的分泌。

九、影響終尿生成的因素

1.腎小管中溶質(zhì)濃度是影響腎小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高,超過腎糖閾時小管內(nèi)糖濃度增高,妨礙水分重吸收,形成多尿,這稱為滲透性利尿,甘露醇利尿原理也如此。

2.抗利尿激素是調(diào)節(jié)尿量的重要激素,能增加遠曲小管和集合管對水的通透性,使尿量減少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有:血漿晶體滲透壓升高,循環(huán)血量減少,動脈血壓降低,痛刺激等。當大量出汗,嚴重嘔吐或腹瀉時,血漿晶體滲透壓升高,尿量減少。大量飲水后,血漿晶體滲透壓降低,抗利尿激素分泌減少,尿量增多,稱為水利尿。

下丘腦病變導致抗利尿激素合成,釋放障礙時,出現(xiàn)尿崩癥。

3.醛固酮也是調(diào)節(jié)尿量的重要激素。

(1)生理作用:促進遠曲小管對Na+、Cl-、水的重吸收,同時促進K+分泌。

(2)分泌的調(diào)節(jié):

①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng):

循環(huán)血量減少分別通過興奮入球小動脈牽張感受器、致密斑感受器、交感神經(jīng),使近球細胞腎素分泌增加,進而導致血管緊張素增加含量增加,刺激醛固酮分泌。醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀的作用。

②血K+濃度升高(主要刺激因素)或血Na+濃度降低,均可刺激醛固酮分泌。

4.心鈉素,甲狀旁腺激素也能影響物質(zhì)的重吸收。

5.球—管平衡:使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。 醫(yī)學教育網(wǎng)348239.com

十、尿液的濃縮和稀釋

腎髓質(zhì)高滲梯度的存在是尿濃縮的動力,抗利尿激素的作用是濃縮的條件。

1.外髓滲透壓梯度主要是由于升支粗段NaCl的主動重吸收形成,在此通過Na+—K+—2Cl-轉(zhuǎn)運系統(tǒng)發(fā)揮作用。

2.內(nèi)髓部滲透壓梯度的形成與尿素的再循環(huán)和Na+重吸收有關。

3.直小血管有保持髓質(zhì)高滲梯度穩(wěn)定的作用,因為組織液進入血管升支的水量超過降支喪失的水量,所以水可隨血流返回體循環(huán)。

十一、排尿反射

腎臟生成尿是連續(xù)不斷的過程,而排尿則是間斷進行。當尿量增加到400~500ml時,膀胱內(nèi)壓才會超過10cmH2O。

排尿反射的初級中樞在骨髓,傳入、傳出神經(jīng)都為盆神經(jīng),排尿反射是一正反饋過程。

十二、清除率

清除率指腎在單位時間內(nèi)完全清除血漿中所含某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)。

測定清除率可了解腎的功能,還可測定腎小球濾過率、腎血流量,并可推測腎小管轉(zhuǎn)運功能

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