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苯的毒作用機制：

（1）干擾細胞因子對骨髓造血干細胞的生長和分化的調節(jié)作用。骨髓基質是造血的微環(huán)境，在調節(jié)正常造血功能上起關鍵作用，苯代謝物以骨質基質為靶部位，降低造血正調控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白細胞，產(chǎn)生高水平的造血負調控因子腫瘤壞死因子TNF-α。

（2）氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結合，抑制細胞增殖。

（3）損傷DNA，其機制有二：一是苯的活性代謝物與DNA共價結合；二是代產(chǎn)物引發(fā)氧化性應激，對DNA造成氧化性損傷。通過上述兩種機制誘發(fā)突變或染色體的損傷，引起再生障礙性貧血或因骨髓增生不良，最終導致急性髓性白血。

（4）癌基因的激活。腫瘤的發(fā)生往往并非單一癌基基因的激活醫(yī)學教|育網(wǎng)|整理，通常是兩種或兩種以上癌基因突變的協(xié)同作用。苯致急性髓性白血病可能與ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有關。