分娩動因的內分泌控制理論|神經介質理論|機械性理論是婦產科主治醫(yī)師考試會涉及到的內容，為幫助大家了解，醫(yī)學教育網小編專門整理如下：

一、內分泌控制理論

（一）腎上腺皮質激素 胎兒腎上腺皮質能分泌大量皮質醇及C19類固醇，隨著妊娠之發(fā)展胎兒腎上腺不斷增大，產生之皮質醇及C19類固醇亦相應增多，這些物質經胎兒、胎盤單位合成的雌三醇含量亦源源上升，高濃度的非結合型雌三醇可促使蛻膜內PGF2a的合成增加，從而激發(fā)子宮收縮。

（二）前列腺素 子宮平滑肌對前列腺素具有高度敏感性，隨著妊娠的進展，羊水及母血中含量增高，子宮壁張力逐漸加大，臨產前蛻膜中貯存大量前列腺素前身物質，加之內分泌的變化，均有利于前列腺素的合成。它可能是引起宮縮，促使分娩發(fā)動的因素。

（三）催產素 妊娠過程中胎先露下降，宮頸受壓，通過神經反射刺激丘腦下部，作用腦垂體后葉，使之釋放催產素。前列腺素亦能通過丘腦下部使垂體后葉釋放催產素。催產素釋放速度隨產程進展而增加，目前認為催產素對維持產程進展有更重要的意義。

（四）雌激素 雌激素能使子宮肌肉對催產素的敏感性增強，產生規(guī)律性宮縮。妊娠期雌激素主要由胎兒、胎盤共同產生。隨著妊娠的進展，雌激素逐漸增加，孕激素相對減少，當雌、孕激素比值改變達到一定程度后，子宮肌肉對催產素的敏感性進一步增加而發(fā)生宮縮。醫(yī)學教育|網搜集整理此外，雌激素尚能使子宮肌肉合成PGF2a，對分娩發(fā)動產生作用。

（五）孕激素 孕激素來自胎盤，分娩前未見血中濃度下降，推測可能是蛻膜內孕激素含量的局部降低，雌孕激素比值改變而引起宮縮。

二、神經介質理論

子宮肌肉層有a、β腎上腺素能受體。興奮α-受體可刺激子宮收縮，興奮β-受體可抑制子宮收縮，去甲腎上腺有興奮α-受體作用，這些內源性物質的釋放，可能與分娩發(fā)動有關。

三、機械性理論

妊娠早、中期子宮處于靜息狀態(tài)，對機械性和化學性刺激不敏感，加之宮頸解剖結構穩(wěn)定，保證子宮能夠耐受胎兒及其附屬物的負荷，95%的妊娠子宮能保持穩(wěn)定狀態(tài)至足月分娩，5%發(fā)生早產。

妊娠末期子宮腔內壓力升高，子宮肌壁和蛻膜受壓，刺激肌壁的機械感受器，同時胎先露部壓迫子宮下段及宮頸內口，發(fā)生機械性擴張作用，通過交感神經傳至下丘腦，使神經垂體釋放縮宮素，引起子宮收縮。早產支持機械性理論，但發(fā)現孕婦血中縮宮素增高卻是在分娩發(fā)動之后，故不能認為機械性理論是分娩發(fā)動的始發(fā)原因。

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