問題索引：

一、【問題】新生兒低血糖病因和治療？

二、【問題】新生兒高血糖的病因、臨床表現(xiàn)和治療？

具體解答：

一、新生兒低血糖病因和治療

新生兒出生后血糖濃度有一個自然下降繼而上升的過程，并且許多低血糖的新生兒并無任何臨床癥狀和體征。目前多數(shù)學者認為，全血血糖＜2.2mmol/L（40mg/dl）應診斷為新生兒低血糖，而不考慮出生體重、胎齡和日齡。

（―）病因

1.暫時性低血糖指低血糖持續(xù)時間較短、不超過新生兒期。

（1）葡萄糖儲存不足：主要見于：①早產兒：肝糖原儲存主要發(fā)生在妊娠的最后3個月，因此，胎齡越小，糖原儲存越少；②圍生期應激：低氧、酸中毒時兒茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之無氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎齡兒：除糖原儲存少外，糖異生途徑中的酶活力也低；④其他：如低體溫、敗血癥和先天性心臟病等，常由于熱卡攝入不足，而葡萄糖利用增加所致。

（2）葡萄糖利用增加（即高胰島素血癥）：主要見于：①糖尿病母親嬰兒：由于胎兒在宮內高胰島素血癥，而出生后母親血糖供給突然中斷所致；②Rh溶血?。杭t細胞破壞致谷胱甘肽釋放，刺激胰島素濃度增加。

2.持續(xù)性低血糖指低血糖持續(xù)至嬰兒或兒童期。

（1）高胰島素血癥：主要見于胰島細胞增生癥、Beckwith綜合征和胰島細胞腺瘤。

（2）內分泌缺陷：如先天性垂體功能不全、皮質醇缺乏、胰高糖素缺乏和生長激素缺之等。

（3）遺傳代謝性疾病：①碳水化合物疾?。喝缣窃鄯e?、裥?、Ⅲ型；②脂肪酸代謝性疾?。喝缰墟滜；o酶A脫氫酶缺乏；③氨基酸代謝缺陷：如支鏈氨基酸代謝障礙和亮氨酸代謝缺陷等。

（二）治療由于不能確定引起腦損傷的低血糖閾值，因此不管有無癥狀，低血糖者均應及時治療。

1.無癥狀低血糖口服或鼻飼10%葡萄糖，每次2～6ml，每2小時1次，直至血糖穩(wěn)定，如血糖不升，改為靜注10%葡萄糖6～8mg/（kg·min），4～6小時后根據(jù)血糖測定結果調節(jié)輸注速率，血糖穩(wěn)定24小時后停用。

2.有癥狀低血糖給予10%葡萄糖1.0ml/kg（100mg/kg）按每分鐘1.0ml靜注；血糖穩(wěn)定后改為每分鐘6～8mg/（kg·min）。每4～6小時監(jiān)測血糖1次，根據(jù)血糖測定結果調節(jié)輸注速率，正常24小時后逐漸減慢滴注速率，48～72小時停用。極低體重兒對糖耐受性差，每分鐘輸注量不宜＞8mg/kg，否則易致髙血糖癥。

3.持續(xù)或反復低血糖葡萄糖輸注速度可提高到12～16mg/（kg·min），急癥情況下加用胰高血糖素0.02mg/kg（不超過1mg）肌注，4～6小時可重復，或10μg/（kg·h）靜脈維持；亦可每日加用氫化可的松5mg/kg，靜注，每12小時1次；或強的松1～2mg/（kg·d）口服，共3～5天。高胰島素血癥可用二氮嗪，每天10～25mg/kg,分3次口服。胰島細胞增生癥需做胰腺次全切除。先天性代謝缺陷患兒應給予特殊飲食療法。

二、新生兒高血糖的病因、臨床表現(xiàn)和治療

新生兒全血血糖＞7.0mmol/L（125mg/dl），血漿或血清糖＞8.12～8.40mmol/L（145～150mg/dl）為新生兒高血糖。

（一）病因

1.藥物呼吸暫停時使用氨茶堿治療，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。

2.應激窒息、寒冷和敗血癥等均可使腎上腺能受體興奮，兒茶酚胺和胰高血糖素釋放增加，或使胰島內分泌細胞受損傷而致功能失調，均可引起高血糖，多為一過性，但亦有少數(shù)可持續(xù)較長時間。

3.醫(yī)源性高血糖常由于早產兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過快，或全靜脈營養(yǎng)時，外源性糖輸注不能抑制內源性糖產生所致。

4.新生兒糖尿病新生兒期少見，可以是：①暫時性（持續(xù)3～4周）；②暫時性以后復發(fā)；③永久性糖尿病，約1/3患兒有糖尿病家族史，多見于小于胎齡（SGA）兒。

（二）臨床表現(xiàn)輕癥者可無癥狀；血糖增高顯著者表現(xiàn)為煩渴、多尿、體重下降、眼閉不合、驚厥等癥狀。早產兒高血糖時，因高滲血癥可致腦室內出血。新生兒糖尿病可出現(xiàn)尿糖陽性，尿酮體陰性或陽性。

（三）治療減慢葡萄糖輸注速率，為每分鐘4～6mg/kg，或更低，極低體重兒用5%的葡萄糖；治療原發(fā)病，糾正脫水及電解質紊亂；高血糖不易控制者可給予胰島素每小時0.05～0.1U/kg輸注并監(jiān)測血糖，正常后停用。

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