2020藥士\藥師\主管藥師《基礎(chǔ)知識(shí)》考點(diǎn)速記來(lái)啦！醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家整理如下知識(shí)點(diǎn)，預(yù)祝各位考生順利通過(guò)考試！

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101、模體：在許多蛋白質(zhì)分子中，2個(gè)或3個(gè)具有二級(jí)結(jié)構(gòu)的肽段，在空間上相互接近，形成一個(gè)具有特殊功能的空間結(jié)構(gòu)，稱(chēng)為模體。一個(gè)模體總有其特征性的氨基酸序列，并發(fā)揮特殊的功能，如鋅指結(jié)構(gòu)、α-螺旋-環(huán)-α-螺旋。 

102、堿基不同是指DNA中含的是A、T、G、C，RNA中含的是A、U、G、C。戊糖不同是指DNA中是脫氧核糖，RNA中是核糖。 

103、酶促反應(yīng)的特異性是指酶對(duì)底物的選擇性，主要有以下三種類(lèi)型：①絕對(duì)特異性②相對(duì)特異性③立體異構(gòu)特異性。 

104、酶原與酶原激活：有些酶剛合成或初分泌時(shí)是酶的無(wú)活性前體，稱(chēng)為酶原。 

105、1.短期饑餓靠肝糖原分解；2.中長(zhǎng)期饑餓靠脂肪分解；3.長(zhǎng)期饑餓靠蛋白質(zhì)分解。 

106、糖異生是沿糖酵解途徑的逆過(guò)程進(jìn)行的。但整個(gè)過(guò)程中有3個(gè)“能障”，即糖酵解途徑的三個(gè)不可逆反應(yīng)?？朔@3個(gè)能障，需要由4種關(guān)鍵酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶和葡萄糖-6-磷酸酶。 

107、膽固醇合成的原料是乙酰CoA，供氫體是NADPH，供能物質(zhì)是ATP。整個(gè)過(guò)程包含30多步連續(xù)的化學(xué)反應(yīng)，HMG-CoA還原酶是膽固醇合成的限速酶。 

108、磷酸戊糖途徑包括第一階段的氧化反應(yīng)和第二階段的基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)。磷酸戊糖途徑的生理意義有：

1.產(chǎn)生NADPH+H+：①是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體，如脂肪酸、膽固醇、非必需氨基酸的合成；②參與體內(nèi)羥化反應(yīng)，如膽固醇、膽汁酸、類(lèi)固醇激素合成，生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)中的羥化過(guò)程等需NADPH+H+參與。③NADPH+H+維持谷胱甘肽的還原性狀態(tài)。

2.產(chǎn)生5-磷酸核糖：參與核苷酸及核酸的合成。 

109、氮正平衡：攝入氮>排出氮，部分?jǐn)z入的氮用于合成體內(nèi)蛋白質(zhì)。兒童、孕婦及恢復(fù)期病人屬于此種情況。 

110、氨的去路：體內(nèi)的氨主要在肝臟合成尿素，只有少部分氨在腎臟以銨鹽形式由尿排出。 

112、枕骨大孔以上全腦死亡稱(chēng)為腦死亡，為人的實(shí)質(zhì)性死亡。腦死亡后可終止復(fù)蘇搶救，并能為移植手術(shù)提供良好的供體。 

113、糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與H2O結(jié)合生成 H2CO3，是機(jī)體代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。 

114、循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱(chēng)為循環(huán)性缺氧，見(jiàn)于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導(dǎo)致的組織供氧不足。 

115、彌散性血管內(nèi)凝血的功能代謝變化

(1)出血：出血常為DIC患者最初的表現(xiàn)。

(2)器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴(yán)重者可導(dǎo)致器官功能衰竭。

(3)休克：急性DIC時(shí)常出現(xiàn)休克，而休克晚期又可出現(xiàn)DIC，故兩者互相影響，互為因果。

(4)貧血：DIC時(shí)微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血，稱(chēng)為微血管病性溶血性貧血。 

116、休克Ⅱ期，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌等痙攣減輕，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放，微循環(huán)灌多流少，微循環(huán)淤血。 

117、可引起左心室壓力負(fù)荷過(guò)重的疾病是高血壓。

118、肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制：

(1)有效循環(huán)血量減少，使腎交感神經(jīng)張力增高。

(2)腎血流量減少使腎素釋放減少，肝功能衰竭使腎素滅活減少，導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。

(3)激肽系統(tǒng)活動(dòng)抑制。

(4)腎臟產(chǎn)生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。

(5)內(nèi)皮素-1生成增多。

(6)內(nèi)毒素血癥。

(7)假性神經(jīng)遞質(zhì)引起血流重分布，使腎血流減少。 

119、慢性腎衰竭時(shí)的功能代謝變化：早期，患者常出現(xiàn)多尿、夜尿(夜間排尿增多)，等滲尿，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型等；晚期則出現(xiàn)少尿。 

120、腦疾病的表現(xiàn)特征：

(1)特殊規(guī)律：病變定位與功能障礙之間關(guān)系密切；相同的病變發(fā)生在不同的部位，可出現(xiàn)不同的后果；成熟神經(jīng)元無(wú)再生能力；病程緩、急常引起不同的后果，急性腦功能不全常導(dǎo)致意識(shí)障礙，慢性腦功能不全則為認(rèn)知功能的損傷。

(2)對(duì)損傷的基本反應(yīng)：神經(jīng)元表現(xiàn)為壞死、凋亡和退行性變；神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞表現(xiàn)為炎癥反應(yīng)、增生、肥大；少突膠質(zhì)細(xì)胞為脫髓鞘。 

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